CAJ | 학술논문

目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃十二指肠疾病的关系,并通过抗菌治疗评价根除Hpylori感染对胃窦黏膜中COX-2表达的影响.方法:用免疫组化方法半定量检测264例经胃镜和组织病理学检查患有十二指肠球部溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、胃癌、单纯性慢性胃炎及胃黏膜正常者的胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,比较Hpylon感染与非感染者之间的差异.对检出的35例Hp+的单纯慢性胃炎进行Hpylori抗菌根除治疗,比较根除前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达变化.根据2000-05全国慢性胃炎研讨会共识意见(江西.井冈山)对胃黏膜炎症、活动性、异型增生、肠化生和Hpylori密度进行半定量测定.结果:胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞质中可见COX-2蛋白表达,但阳性染色细胞多集中在表层上皮.253例患者中,143例Hp+者(56.5%)COX-2平均阳性细胞率显著高于110例Hp-者(43.5%,P=0),各疾病组Hp+患者的COX-2平均阳性细胞率均显著高于Hp-者(P=0),各疾病组Hp-患者COX-2平均阳性细胞率也均显著高于正常对照组(P＜0.05).27例Hpylori根除后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降(P=0),但仍明显高于正常对照组(P=0).不同程度胃炎间、以及活动性胃炎与非活动性胃炎之间胃窦黏膜COX-2平均阳性细胞率均有显著差异(P=0),与正常对照组比较,慢性胃炎仅伴有活动性75例,异型增生5例,肠化生13例的胃窦黏膜COX-2阳性细胞率明显增加,并以异型增生组最高.COX-2表达与Hpylori感染密度和慢性炎症程度密切相关,分别为(rs=0.780,P＜0.01;rs=0.686,P＜0.05).结论:Hpylori感染导致胃黏膜COX-2表达升高,且与Hpylori感染密度、炎症程度密切相关.根除Hpylori后COX-2明显下降,但仍明显高于正常对照组,Hp-的各种胃十二指肠疾病的胃黏膜COX-2表达也较正常对照组高;肠化生和异型增生的COX-2表达均明显升高,推测COX-2表达升高与良恶性胃十二指肠病的发生发展有密切关系. 目的:探討環氧閤酶-2(COX-2)錶達與幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)相關性胃十二指腸疾病的關繫,併通過抗菌治療評價根除Hpylori感染對胃竇黏膜中COX-2錶達的影響.方法:用免疫組化方法半定量檢測264例經胃鏡和組織病理學檢查患有十二指腸毬部潰瘍、胃潰瘍、複閤性潰瘍、胃癌、單純性慢性胃炎及胃黏膜正常者的胃竇黏膜COX-2蛋白的錶達,比較Hpylon感染與非感染者之間的差異.對檢齣的35例Hp+的單純慢性胃炎進行Hpylori抗菌根除治療,比較根除前後胃竇黏膜COX-2蛋白的錶達變化.根據2000-05全國慢性胃炎研討會共識意見(江西.井岡山)對胃黏膜炎癥、活動性、異型增生、腸化生和Hpylori密度進行半定量測定.結果:胃黏膜錶麵上皮、腺上皮細胞和固有層間質細胞的胞質中可見COX-2蛋白錶達,但暘性染色細胞多集中在錶層上皮.253例患者中,143例Hp+者(56.5%)COX-2平均暘性細胞率顯著高于110例Hp-者(43.5%,P=0),各疾病組Hp+患者的COX-2平均暘性細胞率均顯著高于Hp-者(P=0),各疾病組Hp-患者COX-2平均暘性細胞率也均顯著高于正常對照組(P＜0.05).27例Hpylori根除後的胃黏膜COX-2平均暘性細胞率明顯下降(P=0),但仍明顯高于正常對照組(P=0).不同程度胃炎間、以及活動性胃炎與非活動性胃炎之間胃竇黏膜COX-2平均暘性細胞率均有顯著差異(P=0),與正常對照組比較,慢性胃炎僅伴有活動性75例,異型增生5例,腸化生13例的胃竇黏膜COX-2暘性細胞率明顯增加,併以異型增生組最高.COX-2錶達與Hpylori感染密度和慢性炎癥程度密切相關,分彆為(rs=0.780,P＜0.01;rs=0.686,P＜0.05).結論:Hpylori感染導緻胃黏膜COX-2錶達升高,且與Hpylori感染密度、炎癥程度密切相關.根除Hpylori後COX-2明顯下降,但仍明顯高于正常對照組,Hp-的各種胃十二指腸疾病的胃黏膜COX-2錶達也較正常對照組高;腸化生和異型增生的COX-2錶達均明顯升高,推測COX-2錶達升高與良噁性胃十二指腸病的髮生髮展有密切關繫.
목적:탐토배양합매-2(COX-2)표체여유문라간균(Helicobacter pylori,Hp)상관성위십이지장질병적관계,병통과항균치료평개근제Hpylori감염대위두점막중COX-2표체적영향.방법:용면역조화방법반정량검측264례경위경화조직병이학검사환유십이지장구부궤양、위궤양、복합성궤양、위암、단순성만성위염급위점막정상자적위두점막COX-2단백적표체,비교Hpylon감염여비감염자지간적차이.대검출적35례Hp+적단순만성위염진행Hpylori항균근제치료,비교근제전후위두점막COX-2단백적표체변화.근거2000-05전국만성위염연토회공식의견(강서.정강산)대위점막염증、활동성、이형증생、장화생화Hpylori밀도진행반정량측정.결과:위점막표면상피、선상피세포화고유층간질세포적포질중가견COX-2단백표체,단양성염색세포다집중재표층상피.253례환자중,143례Hp+자(56.5%)COX-2평균양성세포솔현저고우110례Hp-자(43.5%,P=0),각질병조Hp+환자적COX-2평균양성세포솔균현저고우Hp-자(P=0),각질병조Hp-환자COX-2평균양성세포솔야균현저고우정상대조조(P＜0.05).27례Hpylori근제후적위점막COX-2평균양성세포솔명현하강(P=0),단잉명현고우정상대조조(P=0).불동정도위염간、이급활동성위염여비활동성위염지간위두점막COX-2평균양성세포솔균유현저차이(P=0),여정상대조조비교,만성위염부반유활동성75례,이형증생5례,장화생13례적위두점막COX-2양성세포솔명현증가,병이이형증생조최고.COX-2표체여Hpylori감염밀도화만성염증정도밀절상관,분별위(rs=0.780,P＜0.01;rs=0.686,P＜0.05).결론:Hpylori감염도치위점막COX-2표체승고,차여Hpylori감염밀도、염증정도밀절상관.근제Hpylori후COX-2명현하강,단잉명현고우정상대조조,Hp-적각충위십이지장질병적위점막COX-2표체야교정상대조조고;장화생화이형증생적COX-2표체균명현승고,추측COX-2표체승고여량악성위십이지장병적발생발전유밀절관계.