CAJ | 학술논문

[目的]探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血单个核细胞(PBMC)白细胞介素-8(IL-8)mR-NA表达的变化以及内源性一氧化氮(NO)对其影响及机制.[方法]采集20例COPD急性发作期患者(A组)和15例正常对照者(B组)的静脉血分离PBMC,并各分组培养:A1组和B1组为空白对照,A2组和B2组加入左旋精氨酸(L-Arg),A3组和B3组加入N6-(1-亚氨乙基)赖氨酸(L-NIL),A4组和B4组加入L-Arg+核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC),应用原位杂交法检测IL-8 mRNA,用免疫组织化学方法检测NF-κB的表达.[结果]①A1组的PBMC中IL-8 mRNA阳性细胞率及NF-κB活化细胞百分率分别为22.58±2.86%和15.87±2.55%,均显著高于B1组(P＜0.01).②A2组的PBMC中IL-8 mRNA阳性细胞率升高,与A1组比较差异有显著性(P＜0.05);A3组的PBMC中IL-8 mRNA阳性细胞率及NF-κB活化细胞百分率下降,与A1组比较差异也有显著性(P＜0.01).A4组的PBMC中IL-8 mRNA阳性细胞率及NF-κB活化细胞百分率下降,与A1组比较差异有显著性(P＜0.01).③COPD患者PBMC IL-8 mRNA表达阳性率、NF-κB活化细胞百分率与FEV1/FVC%呈显著负相关(P＜0.01).COPD患者PBMCIL-8 mRNA表达阳性率与NF-κB活化细胞百分率呈显著正相关(P＜0.01).[结论]COPD患者PBMC中IL-8 mRNA表达较正常增高,提示IL-8可能参与了COPD的发病过程;内源性NO可调控IL-8 mRNA的表达,可能是通过NF-κB来传导.
[목적]탐토만성조새성폐질병(COPD)환자외주혈단개핵세포(PBMC)백세포개소-8(IL-8)mR-NA표체적변화이급내원성일양화담(NO)대기영향급궤제.[방법]채집20례COPD급성발작기환자(A조)화15례정상대조자(B조)적정맥혈분리PBMC,병각분조배양:A1조화B1조위공백대조,A2조화B2조가입좌선정안산(L-Arg),A3조화B3조가입N6-(1-아안을기)뢰안산(L-NIL),A4조화B4조가입L-Arg+핵인자-κB(NF-κB)억제제이류대안기갑산필각완(PDTC),응용원위잡교법검측IL-8 mRNA,용면역조직화학방법검측NF-κB적표체.[결과]①A1조적PBMC중IL-8 mRNA양성세포솔급NF-κB활화세포백분솔분별위22.58±2.86%화15.87±2.55%,균현저고우B1조(P＜0.01).②A2조적PBMC중IL-8 mRNA양성세포솔승고,여A1조비교차이유현저성(P＜0.05);A3조적PBMC중IL-8 mRNA양성세포솔급NF-κB활화세포백분솔하강,여A1조비교차이야유현저성(P＜0.01).A4조적PBMC중IL-8 mRNA양성세포솔급NF-κB활화세포백분솔하강,여A1조비교차이유현저성(P＜0.01).③COPD환자PBMC IL-8 mRNA표체양성솔、NF-κB활화세포백분솔여FEV1/FVC%정현저부상관(P＜0.01).COPD환자PBMCIL-8 mRNA표체양성솔여NF-κB활화세포백분솔정현저정상관(P＜0.01).[결론]COPD환자PBMC중IL-8 mRNA표체교정상증고,제시IL-8가능삼여료COPD적발병과정;내원성NO가조공IL-8 mRNA적표체,가능시통과NF-κB래전도.