黑龙江医药科学
黑龍江醫藥科學
흑룡강의약과학
EHILONGJIANG MEDICINE PHARMACY
2006年
6期
51-52
,共2页
王立波%石光跃%李艳美%陆春风
王立波%石光躍%李豔美%陸春風
왕립파%석광약%리염미%륙춘풍
缺血性心肌病%胶原%喹那普利%心肌纤维化
缺血性心肌病%膠原%喹那普利%心肌纖維化
결혈성심기병%효원%규나보리%심기섬유화
目的:观察缺血性心肌病(ICM)发展过程血清Ⅰ型前胶原(procollgen Ⅰ,PCI),Ⅲ型胶原(PCⅢ)含量的变化与临床意义及药物干预效果;探讨喹那普利能否抑制ICM胶原的合成,以阻抑ICM的心肌纤维化.方法:采用放免方法测定12例正常对照及46例ICM患者应用喹那普利治疗6周前后心肌纤维化指标:血清Ⅰ型胶原的前胶原氨基末端肽(PINP)和Ⅲ型胶原的前胶原氨基末端肽(PⅢNP)含量,超声心动图检测舒张末期左室内径(LVED),室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT),计算左室重量(LVMW)及左室重量指数(LVMI).结果:①ICM患者血清PINP、PⅢNP含量显著增高,并随心功能等级增加而有升高趋势(P＜0.01).②喹那普利治疗后PINP、PⅢNP含量显著下降,Ⅰ/Ⅲ较前降低(P＜0.01).③治疗后LVEF、二尖瓣血流舒张早期流速(VE)和心房收缩期流速(VA)比值VE/VA升高,LVMI降低,PⅠNP、PⅢNP与LVMI呈正相关(r=0.561,P＜0.01;r=0.316,P＜0.05),与VE/VA呈负相关,与LVEF无明显相关性(P＞0.05).结论:ICM患者血清PⅠNP、PⅡNP含量升高,并随心功能等级增加而有升高趋势.喹那普利可以抑制PCⅠ、PCⅢ合成,从而减轻左室重量,改善心室舒张功能,阻抑ICM心肌纤维化.
目的:觀察缺血性心肌病(ICM)髮展過程血清Ⅰ型前膠原(procollgen Ⅰ,PCI),Ⅲ型膠原(PCⅢ)含量的變化與臨床意義及藥物榦預效果;探討喹那普利能否抑製ICM膠原的閤成,以阻抑ICM的心肌纖維化.方法:採用放免方法測定12例正常對照及46例ICM患者應用喹那普利治療6週前後心肌纖維化指標:血清Ⅰ型膠原的前膠原氨基末耑肽(PINP)和Ⅲ型膠原的前膠原氨基末耑肽(PⅢNP)含量,超聲心動圖檢測舒張末期左室內徑(LVED),室間隔厚度(IVST),左室後壁厚度(LVPWT),計算左室重量(LVMW)及左室重量指數(LVMI).結果:①ICM患者血清PINP、PⅢNP含量顯著增高,併隨心功能等級增加而有升高趨勢(P＜0.01).②喹那普利治療後PINP、PⅢNP含量顯著下降,Ⅰ/Ⅲ較前降低(P＜0.01).③治療後LVEF、二尖瓣血流舒張早期流速(VE)和心房收縮期流速(VA)比值VE/VA升高,LVMI降低,PⅠNP、PⅢNP與LVMI呈正相關(r=0.561,P＜0.01;r=0.316,P＜0.05),與VE/VA呈負相關,與LVEF無明顯相關性(P＞0.05).結論:ICM患者血清PⅠNP、PⅡNP含量升高,併隨心功能等級增加而有升高趨勢.喹那普利可以抑製PCⅠ、PCⅢ閤成,從而減輕左室重量,改善心室舒張功能,阻抑ICM心肌纖維化.
목적:관찰결혈성심기병(ICM)발전과정혈청Ⅰ형전효원(procollgen Ⅰ,PCI),Ⅲ형효원(PCⅢ)함량적변화여림상의의급약물간예효과;탐토규나보리능부억제ICM효원적합성,이조억ICM적심기섬유화.방법:채용방면방법측정12례정상대조급46례ICM환자응용규나보리치료6주전후심기섬유화지표:혈청Ⅰ형효원적전효원안기말단태(PINP)화Ⅲ형효원적전효원안기말단태(PⅢNP)함량,초성심동도검측서장말기좌실내경(LVED),실간격후도(IVST),좌실후벽후도(LVPWT),계산좌실중량(LVMW)급좌실중량지수(LVMI).결과:①ICM환자혈청PINP、PⅢNP함량현저증고,병수심공능등급증가이유승고추세(P＜0.01).②규나보리치료후PINP、PⅢNP함량현저하강,Ⅰ/Ⅲ교전강저(P＜0.01).③치료후LVEF、이첨판혈류서장조기류속(VE)화심방수축기류속(VA)비치VE/VA승고,LVMI강저,PⅠNP、PⅢNP여LVMI정정상관(r=0.561,P＜0.01;r=0.316,P＜0.05),여VE/VA정부상관,여LVEF무명현상관성(P＞0.05).결론:ICM환자혈청PⅠNP、PⅡNP함량승고,병수심공능등급증가이유승고추세.규나보리가이억제PCⅠ、PCⅢ합성,종이감경좌실중량,개선심실서장공능,조억ICM심기섬유화.
