CAJ | 학술논문

目的观察纤维连接蛋白(FN)及其受体CD29在实验性自身免疫性心肌炎(EAM)中的表达情况.方法人工合成心肌肌球蛋白致病性抗原表位多肽,与弗氏完全佐剂(CFA)混合,在1d和8d免疫实验组小鼠(多肽剂量:100 μg/只),诱发EAM;对照组则给予PBS与CFA混合液.分别于21 d及75 d,检测心肌炎症评分、胶原容积分数(CVF)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)mRNA的表达、FN及CD29的表达.结果 21 d时,实验组小鼠心肌炎性浸润明显,间质出现少量胶原沉积,COLⅢ mRNA、FN及CD29的表达均显著高于对照组(均P＜0.01).至75 d时,实验组小鼠心肌炎性浸润显著减少,间质胶原沉积更加明显,COLⅢ mRNA的表达进一步上调(P＜0.05),FN的表达有所下降,CD29的表达则显著降低(P＜0.01),但仍显著高于对照组(P＜0.01).结论在EAM时,FN及其受体在心肌的表达上调,可能参与了自身免疫性炎症损伤、组织修复及纤维化改变过程,从而促进心肌炎向心肌病的转化.
목적 관찰섬유련접단백(FN)급기수체CD29재실험성자신면역성심기염(EAM)중적표체정황.방법 인공합성심기기구단백치병성항원표위다태,여불씨완전좌제(CFA)혼합,재1d화8d면역실험조소서(다태제량:100 μg/지),유발EAM;대조조칙급여PBS여CFA혼합액.분별우21 d급75 d,검측심기염증평분、효원용적분수(CVF)、Ⅲ형효원(COLⅢ)mRNA적표체、FN급CD29적표체.결과 21 d시,실험조소서심기염성침윤명현,간질출현소량효원침적,COLⅢ mRNA、FN급CD29적표체균현저고우대조조(균P＜0.01).지75 d시,실험조소서심기염성침윤현저감소,간질효원침적경가명현,COLⅢ mRNA적표체진일보상조(P＜0.05),FN적표체유소하강,CD29적표체칙현저강저(P＜0.01),단잉현저고우대조조(P＜0.01).결론 재EAM시,FN급기수체재심기적표체상조,가능삼여료자신면역성염증손상、조직수복급섬유화개변과정,종이촉진심기염향심기병적전화.