沈阳医学院学报
瀋暘醫學院學報
침양의학원학보
JOURNAL OF SHENYANG MEDICAL COLLEGE
2008年
1期
7-9
,共3页
脂多糖%急性肺损伤%Ⅰ型前胶原羧基端肽
脂多糖%急性肺損傷%Ⅰ型前膠原羧基耑肽
지다당%급성폐손상%Ⅰ형전효원최기단태
目的: 观察脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期是否存在肺纤维增生, 探讨其在ALI发病机制中的作用. 方法: 将27只SD大鼠随机分成3组,其中对照组为气管内滴注NS(生理盐水)12h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12h、24h取材.用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定血清及肺泡灌洗液(BALF)中Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP)的浓度. 结果: LPS2组大鼠血清PⅠCP浓度为(64.75±11.97)μg/L显著高于对照组(12.38±3.59)μg/L和LPS1组(13.96±4.30)μg/L(P＜0.05),而LPS1组和对照组间差异无显著性(P＞0.05);LPS2组大鼠BALF中PⅠCP浓度为(35.26±3.32)μg/L显著高于对照组(6.90±1.99)μg/L和LPS1组(6.92±2.50)μg/L(P＜0.05),而对照组和LPS1组间差异无显著性(P＞0.05). 结论: LPS致大鼠ALI后24h血清及BALF中PⅠCP浓度显著增高提示ALI早期肺纤维增生存在.
目的: 觀察脂多糖(LPS)緻大鼠急性肺損傷(ALI)早期是否存在肺纖維增生, 探討其在ALI髮病機製中的作用. 方法: 將27隻SD大鼠隨機分成3組,其中對照組為氣管內滴註NS(生理鹽水)12h後取材,LPS1組、LPS2組為氣管內滴註LPS 1.0ml/kg(濃度為100μg/ml)後分彆于12h、24h取材.用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)方法測定血清及肺泡灌洗液(BALF)中Ⅰ型前膠原羧基耑肽(PⅠCP)的濃度. 結果: LPS2組大鼠血清PⅠCP濃度為(64.75±11.97)μg/L顯著高于對照組(12.38±3.59)μg/L和LPS1組(13.96±4.30)μg/L(P＜0.05),而LPS1組和對照組間差異無顯著性(P＞0.05);LPS2組大鼠BALF中PⅠCP濃度為(35.26±3.32)μg/L顯著高于對照組(6.90±1.99)μg/L和LPS1組(6.92±2.50)μg/L(P＜0.05),而對照組和LPS1組間差異無顯著性(P＞0.05). 結論: LPS緻大鼠ALI後24h血清及BALF中PⅠCP濃度顯著增高提示ALI早期肺纖維增生存在.
목적: 관찰지다당(LPS)치대서급성폐손상(ALI)조기시부존재폐섬유증생, 탐토기재ALI발병궤제중적작용. 방법: 장27지SD대서수궤분성3조,기중대조조위기관내적주NS(생리염수)12h후취재,LPS1조、LPS2조위기관내적주LPS 1.0ml/kg(농도위100μg/ml)후분별우12h、24h취재.용매련면역흡부시험(ELISA)방법측정혈청급폐포관세액(BALF)중Ⅰ형전효원최기단태(PⅠCP)적농도. 결과: LPS2조대서혈청PⅠCP농도위(64.75±11.97)μg/L현저고우대조조(12.38±3.59)μg/L화LPS1조(13.96±4.30)μg/L(P＜0.05),이LPS1조화대조조간차이무현저성(P＞0.05);LPS2조대서BALF중PⅠCP농도위(35.26±3.32)μg/L현저고우대조조(6.90±1.99)μg/L화LPS1조(6.92±2.50)μg/L(P＜0.05),이대조조화LPS1조간차이무현저성(P＞0.05). 결론: LPS치대서ALI후24h혈청급BALF중PⅠCP농도현저증고제시ALI조기폐섬유증생존재.
