中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2010年
1期
83-86
,共4页
金丝桃苷%脑细胞%缺氧/再给氧%细胞内游离钙离子%脂质过氧化%一氧化氮
金絲桃苷%腦細胞%缺氧/再給氧%細胞內遊離鈣離子%脂質過氧化%一氧化氮
금사도감%뇌세포%결양/재급양%세포내유리개리자%지질과양화%일양화담
hyperin%brain cell%anoxia-reoxygenation%intracellular free calcium%lipid peroxidation%nitric oxideSnail
目的 探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对新生大鼠脑细胞缺氧/再给氧损伤的保护作用及其机制.方法 将分离的新生大鼠脑细胞缺氧30 min或缺氧30 min后再给氧40 min造成细胞缺氧或再给氧损伤模型,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的变化,用Fura 2-AM方法测定脑细胞内游离钙离子浓度([Ca~(2+)]_i)的变化.结果 脑细胞缺氧时,细胞培养上清液中LDH从(62.0±13.0)U·L~(-1)(Sham组)增高到(116.0 ± 16.6)U·L~(-1)(Control组,P<0.01),再给氧时,LDH和MDA分别从(45.6±9.2)U·L~(-1)和(9.1±0.9)μmol·L~(-1)(Sham组)增高到(106.0±17.4)U·L~(-1)和(16.4±2.7)μmol·L~(-1)(Control组,P<0.01).Hyp在1.0～16.0 μmol·L~(-1)范围内,明显地抑制缺氧及再给氧损伤诱导的上述LDH和NO增高,并呈一定的浓度依赖性.1.0～16.0 μmol·L~(-1)的Hyp不仅可明显地抑制缺氧诱导的细胞培养上清液中NO和脑细胞内[Ca~(2+)]_i的增高(P<0.05或P<0.01),也可明显地抑制再给氧时NO和脑细胞内[Ca~(2+)]_i的升高(P<0.05或P<0.01),16.0 μmol·L~(-1)的Hyp可将再给氧时NO和[Ca~(2+)]_i分别从(34.4±6.3)μmol·L~(-1)和(640±94)nmol·L~(-1)(Control组)降至(25.0±5.1)μmol·L~(-1)(P<0.05)和(331±56)nmol·L~(-1)(P<0.01).结论 Hyp对神经细胞缺氧/再给氧损伤保护作用可能与抑制NO的释放、钙超载及自由基脂质过氧化有关.
目的 探討金絲桃苷(hyperin,Hyp)對新生大鼠腦細胞缺氧/再給氧損傷的保護作用及其機製.方法 將分離的新生大鼠腦細胞缺氧30 min或缺氧30 min後再給氧40 min造成細胞缺氧或再給氧損傷模型,測定細胞培養上清液中乳痠脫氫酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平的變化,用Fura 2-AM方法測定腦細胞內遊離鈣離子濃度([Ca~(2+)]_i)的變化.結果 腦細胞缺氧時,細胞培養上清液中LDH從(62.0±13.0)U·L~(-1)(Sham組)增高到(116.0 ± 16.6)U·L~(-1)(Control組,P<0.01),再給氧時,LDH和MDA分彆從(45.6±9.2)U·L~(-1)和(9.1±0.9)μmol·L~(-1)(Sham組)增高到(106.0±17.4)U·L~(-1)和(16.4±2.7)μmol·L~(-1)(Control組,P<0.01).Hyp在1.0～16.0 μmol·L~(-1)範圍內,明顯地抑製缺氧及再給氧損傷誘導的上述LDH和NO增高,併呈一定的濃度依賴性.1.0～16.0 μmol·L~(-1)的Hyp不僅可明顯地抑製缺氧誘導的細胞培養上清液中NO和腦細胞內[Ca~(2+)]_i的增高(P<0.05或P<0.01),也可明顯地抑製再給氧時NO和腦細胞內[Ca~(2+)]_i的升高(P<0.05或P<0.01),16.0 μmol·L~(-1)的Hyp可將再給氧時NO和[Ca~(2+)]_i分彆從(34.4±6.3)μmol·L~(-1)和(640±94)nmol·L~(-1)(Control組)降至(25.0±5.1)μmol·L~(-1)(P<0.05)和(331±56)nmol·L~(-1)(P<0.01).結論 Hyp對神經細胞缺氧/再給氧損傷保護作用可能與抑製NO的釋放、鈣超載及自由基脂質過氧化有關.
목적 탐토금사도감(hyperin,Hyp)대신생대서뇌세포결양/재급양손상적보호작용급기궤제.방법 장분리적신생대서뇌세포결양30 min혹결양30 min후재급양40 min조성세포결양혹재급양손상모형,측정세포배양상청액중유산탈경매(LDH)、병이철(MDA)화일양화담(NO)수평적변화,용Fura 2-AM방법측정뇌세포내유리개리자농도([Ca~(2+)]_i)적변화.결과 뇌세포결양시,세포배양상청액중LDH종(62.0±13.0)U·L~(-1)(Sham조)증고도(116.0 ± 16.6)U·L~(-1)(Control조,P<0.01),재급양시,LDH화MDA분별종(45.6±9.2)U·L~(-1)화(9.1±0.9)μmol·L~(-1)(Sham조)증고도(106.0±17.4)U·L~(-1)화(16.4±2.7)μmol·L~(-1)(Control조,P<0.01).Hyp재1.0～16.0 μmol·L~(-1)범위내,명현지억제결양급재급양손상유도적상술LDH화NO증고,병정일정적농도의뢰성.1.0～16.0 μmol·L~(-1)적Hyp불부가명현지억제결양유도적세포배양상청액중NO화뇌세포내[Ca~(2+)]_i적증고(P<0.05혹P<0.01),야가명현지억제재급양시NO화뇌세포내[Ca~(2+)]_i적승고(P<0.05혹P<0.01),16.0 μmol·L~(-1)적Hyp가장재급양시NO화[Ca~(2+)]_i분별종(34.4±6.3)μmol·L~(-1)화(640±94)nmol·L~(-1)(Control조)강지(25.0±5.1)μmol·L~(-1)(P<0.05)화(331±56)nmol·L~(-1)(P<0.01).결론 Hyp대신경세포결양/재급양손상보호작용가능여억제NO적석방、개초재급자유기지질과양화유관.
Aim To study the action mechanism of hyperin(Hyp) on neonatal rat's neuron with anoxia/reoxygenation(A/R).Methods The dissociated neonatal rat brain cells were subjected to 30 min of anoxia or followed 40 min of reoxygenation.Lactate dehydrogenase(LDH),malondialdehyde(MDA)and nitric oxide(NO)in the supernatant were measured.The intracellular free calcium concentration([Ca~(2+)]_i)in brain cells was assayed with Fura 2-AM method.Results Anoxia induced a significant increase of LDH in the supernatant from (62.0±13.0) U·L~(-1)(Sham group)to (116.0±16.6) U·L~(-1)(Control group,P<0.01),and reoxygenation markedly increased LDH and MDA in the supernatant from (45.6±9.2) U·L~(-1) and (9.1±0.9) μmol·L~(-1)(Sham group)to (106.0±17.4) U·L~(-1) and (16.4±2.7) μmol·L~(-1)(Control group,P<0.01),respectively.In the range of 1.0 ～ 16.0 μmol·L~(-1),Hyp markedly and concentration-dependently inhibited anoxia-or reoxygenation-evoked increases of LDH and MDA.1.0～16.0 μmol·L~(-1) Hyp not only inhibited anoxia-induced increase of NO in the supernatant and rise of [Ca~(2+)]_i in brain cells(P<0.05 or P<0.01),but also attenuated reoxygenation-evoked increases of NO and[Ca~(2+)]_i(P<0.05 or P<0.01),Hyp 16.0 μmol·L~(-1) significantly reduced NO and[Ca~(2+)]_i from (34.4±6.3) μmol·L~(-1) and (640±94) nmol·L~(-1) to (25.0±5.1) μmol·L~(-1) and (331±56) nmol·L~(-1),respectively.Conclusion The protective effect of Hyp on A/R-injured neurons may be related to the inhibition of overload of[Ca~(2+)]_i,NO release and lipid peroxidation.
