安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2011年
8期
772-775
,共4页
代雪飞%吕雄文%管文婕%杨万枝%李俊
代雪飛%呂雄文%管文婕%楊萬枝%李俊
대설비%려웅문%관문첩%양만지%리준
咖啡因%乙醛%细胞凋亡
咖啡因%乙醛%細胞凋亡
가배인%을철%세포조망
目的 探讨咖啡因(CAF)对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(HSC)-T6增殖、凋亡的影响及部分作用机制.方法用不同浓度的CAF(0.5、1、2、4、8 mmol/L)对乙醛刺激的HSC-T6进行处理,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期分布;RT-PCR法检测HSC-T6中平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)受体DR4、DR5的mRNA表达.结果 CAF对乙醛刺激的大鼠HSC-T6增殖具有抑制作用,阻滞细胞于G0/G1期;能够明显下调HSC-T6中α-SMA的mRNA表达,上调DR4、DR5的mRNA表达.结论 CAF对乙醛刺激的HSC-T6增殖具有抑制作用,并能够促进其凋亡,其机制可能与TRAIL受体DR4、DR5的表达有关.
目的 探討咖啡因(CAF)對乙醛刺激的大鼠肝星狀細胞(HSC)-T6增殖、凋亡的影響及部分作用機製.方法用不同濃度的CAF(0.5、1、2、4、8 mmol/L)對乙醛刺激的HSC-T6進行處理,四甲基偶氮唑藍(MTT)法檢測細胞增殖;流式細胞儀檢測細胞凋亡及細胞週期分佈;RT-PCR法檢測HSC-T6中平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)受體DR4、DR5的mRNA錶達.結果 CAF對乙醛刺激的大鼠HSC-T6增殖具有抑製作用,阻滯細胞于G0/G1期;能夠明顯下調HSC-T6中α-SMA的mRNA錶達,上調DR4、DR5的mRNA錶達.結論 CAF對乙醛刺激的HSC-T6增殖具有抑製作用,併能夠促進其凋亡,其機製可能與TRAIL受體DR4、DR5的錶達有關.
목적 탐토가배인(CAF)대을철자격적대서간성상세포(HSC)-T6증식、조망적영향급부분작용궤제.방법용불동농도적CAF(0.5、1、2、4、8 mmol/L)대을철자격적HSC-T6진행처리,사갑기우담서람(MTT)법검측세포증식;류식세포의검측세포조망급세포주기분포;RT-PCR법검측HSC-T6중평활기기동단백(α-SMA)、종류배사인자상관조망유도배체(TRAIL)수체DR4、DR5적mRNA표체.결과 CAF대을철자격적대서HSC-T6증식구유억제작용,조체세포우G0/G1기;능구명현하조HSC-T6중α-SMA적mRNA표체,상조DR4、DR5적mRNA표체.결론 CAF대을철자격적HSC-T6증식구유억제작용,병능구촉진기조망,기궤제가능여TRAIL수체DR4、DR5적표체유관.
