中国心血管杂志
中國心血管雜誌
중국심혈관잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASOLOGY
2011年
6期
443-446
,共4页
万帝%钱令嘉%王新兴%梅竹松%刘伟丽%袁聚祥
萬帝%錢令嘉%王新興%梅竹鬆%劉偉麗%袁聚祥
만제%전령가%왕신흥%매죽송%류위려%원취상
高血压%心肌肥大%Caspase募集域的凋亡抑制蛋白%磷酸化
高血壓%心肌肥大%Caspase募集域的凋亡抑製蛋白%燐痠化
고혈압%심기비대%Caspase모집역적조망억제단백%린산화
目的 探讨高血压致心肌肥大发生发展过程中Caspase募集域的凋亡抑制蛋白(ARC)表达的变化规律.方法 选取Wistar大鼠45只,按随机数字表法分为腹主动脉缩窄组、假手术组、对照组(每组15只),腹主动脉缩窄组用腹主动脉缩窄的方法建立高血压心肌肥大模型,每组义按术后1、2、3、4、6周时段平均分为5个亚组.并在心肌肥大形成的不同阶段提取组织蛋白,采用免疫沉淀法检测心肌中ARC的表达水平及其磷酸化状态.结果 与假手术组相比,腹主动脉缩窄组血压、左心系数在术后第4周明显升高,病理学结果显示在术后第4周肌纤维增粗,心肌细胞肥大.由Western blot和灰度值分析结果可以看出,在心肌肥大过程中未见ARC表达水平有明显变化,而ARC磷酸化水平在术后第4周明显降低,与假手术组和对照组相比,ARC表达水平差异无统计学意义(P>0.05),第4周和第6周ARC的磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.05),对照组与假手术组之间ARC磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 ARC磷酸化水平的明显降低可能是导致高血压致心肌细胞肥大的重要分子基础之一.
目的 探討高血壓緻心肌肥大髮生髮展過程中Caspase募集域的凋亡抑製蛋白(ARC)錶達的變化規律.方法 選取Wistar大鼠45隻,按隨機數字錶法分為腹主動脈縮窄組、假手術組、對照組(每組15隻),腹主動脈縮窄組用腹主動脈縮窄的方法建立高血壓心肌肥大模型,每組義按術後1、2、3、4、6週時段平均分為5箇亞組.併在心肌肥大形成的不同階段提取組織蛋白,採用免疫沉澱法檢測心肌中ARC的錶達水平及其燐痠化狀態.結果 與假手術組相比,腹主動脈縮窄組血壓、左心繫數在術後第4週明顯升高,病理學結果顯示在術後第4週肌纖維增粗,心肌細胞肥大.由Western blot和灰度值分析結果可以看齣,在心肌肥大過程中未見ARC錶達水平有明顯變化,而ARC燐痠化水平在術後第4週明顯降低,與假手術組和對照組相比,ARC錶達水平差異無統計學意義(P>0.05),第4週和第6週ARC的燐痠化水平差異有統計學意義(P<0.05),對照組與假手術組之間ARC燐痠化水平差異無統計學意義(P>0.05).結論 ARC燐痠化水平的明顯降低可能是導緻高血壓緻心肌細胞肥大的重要分子基礎之一.
목적 탐토고혈압치심기비대발생발전과정중Caspase모집역적조망억제단백(ARC)표체적변화규률.방법 선취Wistar대서45지,안수궤수자표법분위복주동맥축착조、가수술조、대조조(매조15지),복주동맥축착조용복주동맥축착적방법건립고혈압심기비대모형,매조의안술후1、2、3、4、6주시단평균분위5개아조.병재심기비대형성적불동계단제취조직단백,채용면역침정법검측심기중ARC적표체수평급기린산화상태.결과 여가수술조상비,복주동맥축착조혈압、좌심계수재술후제4주명현승고,병이학결과현시재술후제4주기섬유증조,심기세포비대.유Western blot화회도치분석결과가이간출,재심기비대과정중미견ARC표체수평유명현변화,이ARC린산화수평재술후제4주명현강저,여가수술조화대조조상비,ARC표체수평차이무통계학의의(P>0.05),제4주화제6주ARC적린산화수평차이유통계학의의(P<0.05),대조조여가수술조지간ARC린산화수평차이무통계학의의(P>0.05).결론 ARC린산화수평적명현강저가능시도치고혈압치심기세포비대적중요분자기출지일.
