中华结核和呼吸杂志
中華結覈和呼吸雜誌
중화결핵화호흡잡지
Chinese Journal of Tuberculosis and Respiratory Diseases
2006年
9期
587-590
,共4页
杨新艳%要国华%徐军%钟南山
楊新豔%要國華%徐軍%鐘南山
양신염%요국화%서군%종남산
严重急性呼吸综合征%冠状病毒%内皮细胞%γ干扰素诱导蛋白10%Spike糖蛋白
嚴重急性呼吸綜閤徵%冠狀病毒%內皮細胞%γ榦擾素誘導蛋白10%Spike糖蛋白
엄중급성호흡종합정%관상병독%내피세포%γ간우소유도단백10%Spike당단백
目的 研究严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)通过微血管内皮细胞释放细胞因子/趋化因子,介导急性肺损伤的可能机制.方法 广州呼吸疾病研究所2003年2月至5月确诊为SARS的住院患者23例,男15例,女8例,年龄27～55岁,平均(36±6)岁.用液相蛋白芯片系统测定SARS患者不同阶段血中的细胞因子/趋化因子水平,免疫组化方法检测SARS患者肺组织中γ干扰素诱导蛋白10(interferon-γ inducible protein 10,IP-10)的表达;通过昆虫-杆状病毒表达系统表达SARS-CoV的S蛋白,并经镍亲和磁珠纯化,将重组的S蛋白作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)观察其形态学变化并检测相应细胞因子/趋化因子的变化.结果 IP-10在健康对照组水平较低[(1 200±500)ng/L],疾病早期就显著增高[(7 600±2 400)ng/L,P＜0.01],并且在进展期[(8 100±2 300)ng/L,P＜0.01]和疾病晚期[(8 000±2 800)ng/L,P＜0.01]都保持显著增高的水平,直至恢复期[(1 250±450)ng/L,P＞0.05]才正常,其在SARS患者肺组织显著表达.S蛋白作用于人血管内皮细胞可引起细胞内出现空泡,细胞变圆有脱落,随时间延长细胞破碎溶解.基础状态下内皮细胞并不生成IP-10,S蛋白(5、20、40 mg/L)分别作用后可见IP-10生成呈显著量效反应,如12 h分别为[(179士34)、(889±212)、(1 676±199)ng/L,P均＜0.05].结论 (1)SARS-CoV感染的患者血中IP-10活性显著增高,一直持续到恢复期,肺中IP-10的表达增加.(2)SARS-CoV可通过其S蛋白诱导血管内皮细胞合成释放IP-10,损害内皮细胞.(3)SARS-CoV的S蛋白诱导IP-10在宿主细胞的生成不依赖IFN-γ.
目的 研究嚴重急性呼吸綜閤徵冠狀病毒(SARS-CoV)通過微血管內皮細胞釋放細胞因子/趨化因子,介導急性肺損傷的可能機製.方法 廣州呼吸疾病研究所2003年2月至5月確診為SARS的住院患者23例,男15例,女8例,年齡27～55歲,平均(36±6)歲.用液相蛋白芯片繫統測定SARS患者不同階段血中的細胞因子/趨化因子水平,免疫組化方法檢測SARS患者肺組織中γ榦擾素誘導蛋白10(interferon-γ inducible protein 10,IP-10)的錶達;通過昆蟲-桿狀病毒錶達繫統錶達SARS-CoV的S蛋白,併經鎳親和磁珠純化,將重組的S蛋白作用于人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)觀察其形態學變化併檢測相應細胞因子/趨化因子的變化.結果 IP-10在健康對照組水平較低[(1 200±500)ng/L],疾病早期就顯著增高[(7 600±2 400)ng/L,P＜0.01],併且在進展期[(8 100±2 300)ng/L,P＜0.01]和疾病晚期[(8 000±2 800)ng/L,P＜0.01]都保持顯著增高的水平,直至恢複期[(1 250±450)ng/L,P＞0.05]纔正常,其在SARS患者肺組織顯著錶達.S蛋白作用于人血管內皮細胞可引起細胞內齣現空泡,細胞變圓有脫落,隨時間延長細胞破碎溶解.基礎狀態下內皮細胞併不生成IP-10,S蛋白(5、20、40 mg/L)分彆作用後可見IP-10生成呈顯著量效反應,如12 h分彆為[(179士34)、(889±212)、(1 676±199)ng/L,P均＜0.05].結論 (1)SARS-CoV感染的患者血中IP-10活性顯著增高,一直持續到恢複期,肺中IP-10的錶達增加.(2)SARS-CoV可通過其S蛋白誘導血管內皮細胞閤成釋放IP-10,損害內皮細胞.(3)SARS-CoV的S蛋白誘導IP-10在宿主細胞的生成不依賴IFN-γ.
목적 연구엄중급성호흡종합정관상병독(SARS-CoV)통과미혈관내피세포석방세포인자/추화인자,개도급성폐손상적가능궤제.방법 엄주호흡질병연구소2003년2월지5월학진위SARS적주원환자23례,남15례,녀8례,년령27～55세,평균(36±6)세.용액상단백심편계통측정SARS환자불동계단혈중적세포인자/추화인자수평,면역조화방법검측SARS환자폐조직중γ간우소유도단백10(interferon-γ inducible protein 10,IP-10)적표체;통과곤충-간상병독표체계통표체SARS-CoV적S단백,병경얼친화자주순화,장중조적S단백작용우인제정맥내피세포(HUVEC)관찰기형태학변화병검측상응세포인자/추화인자적변화.결과 IP-10재건강대조조수평교저[(1 200±500)ng/L],질병조기취현저증고[(7 600±2 400)ng/L,P＜0.01],병차재진전기[(8 100±2 300)ng/L,P＜0.01]화질병만기[(8 000±2 800)ng/L,P＜0.01]도보지현저증고적수평,직지회복기[(1 250±450)ng/L,P＞0.05]재정상,기재SARS환자폐조직현저표체.S단백작용우인혈관내피세포가인기세포내출현공포,세포변원유탈락,수시간연장세포파쇄용해.기출상태하내피세포병불생성IP-10,S단백(5、20、40 mg/L)분별작용후가견IP-10생성정현저량효반응,여12 h분별위[(179사34)、(889±212)、(1 676±199)ng/L,P균＜0.05].결론 (1)SARS-CoV감염적환자혈중IP-10활성현저증고,일직지속도회복기,폐중IP-10적표체증가.(2)SARS-CoV가통과기S단백유도혈관내피세포합성석방IP-10,손해내피세포.(3)SARS-CoV적S단백유도IP-10재숙주세포적생성불의뢰IFN-γ.
