CAJ | 학술논문

目的探讨胎粪诱导急性肺损伤的发病机制及抗氧化剂重组人超氧化物歧化酶(recombinant human superoxide dismutase, rhSOD)的保护作用.方法 32只雄性SD大鼠,随机取出8只经气管置管注入生理盐水1 ml/kg 作为对照(生理盐水组),24只大鼠由气管置管注入20%胎粪1 ml/kg复制大鼠胎粪肺损伤模型,随机分为:胎粪组(8只);胎粪+生理盐水组(8只,气管内注入生理盐水1 ml/kg);胎粪+rhSOD组(8只,气管内注入rhSOD 20 mg/ml/kg).24 h后分别行大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和蛋白含量、肺通透指数(BALF蛋白含量/血浆蛋白含量,pulmonary permibility index, PPI)、乳酸脱氢酶(LDH),肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性检测,并观察光镜下动物肺损伤的程度.结果与生理盐水组比较,胎粪组和胎粪+生理盐水组BALF细胞计数、蛋白含量、PPI、LDH及肺组织MPO活性、MDA、NO含量、肺损伤病理评分均显著增高(P均<0.01),肺匀浆SOD活性略有上升,但差异无意义(P>0.05);胎粪组与胎粪+生理盐水组比较,上述指标差异均无显著意义(P均>0.05);与胎粪+生理盐水组比较,胎粪+rhSOD组大鼠BALF细胞计数、LDH、肺匀浆MPO活性、MDA、NO含量、肺损伤病理评分均显著下降(P<0.01或0.05),SOD活性显著增加(P<0.05),而两组间蛋白含量、PPI差异无显著意义(P均>0.05).结论炎症和脂质过氧化损伤参与胎粪诱导肺损伤的发病机制,早期单剂20 mg/kg rhSOD气管内给药可减轻胎粪诱导的大鼠肺炎症反应和脂质过氧化损伤.
목적탐토태분유도급성폐손상적발병궤제급항양화제중조인초양화물기화매(recombinant human superoxide dismutase, rhSOD)적보호작용.방법 32지웅성SD대서,수궤취출8지경기관치관주입생리염수1 ml/kg 작위대조(생리염수조),24지대서유기관치관주입20%태분1 ml/kg복제대서태분폐손상모형,수궤분위:태분조(8지);태분+생리염수조(8지,기관내주입생리염수1 ml/kg);태분+rhSOD조(8지,기관내주입rhSOD 20 mg/ml/kg).24 h후분별행대서지기관폐포관세액(BALF)세포계수화단백함량、폐통투지수(BALF단백함량/혈장단백함량,pulmonary permibility index, PPI)、유산탈경매(LDH),폐조직균장수과양화물매(MPO)활성화병이철(MDA)、일양화담(NO)함량급초양화물기화매(SOD)활성검측,병관찰광경하동물폐손상적정도.결과여생리염수조비교,태분조화태분+생리염수조BALF세포계수、단백함량、PPI、LDH급폐조직MPO활성、MDA、NO함량、폐손상병리평분균현저증고(P균<0.01),폐균장SOD활성략유상승,단차이무의의(P>0.05);태분조여태분+생리염수조비교,상술지표차이균무현저의의(P균>0.05);여태분+생리염수조비교,태분+rhSOD조대서BALF세포계수、LDH、폐균장MPO활성、MDA、NO함량、폐손상병리평분균현저하강(P<0.01혹0.05),SOD활성현저증가(P<0.05),이량조간단백함량、PPI차이무현저의의(P균>0.05).결론염증화지질과양화손상삼여태분유도폐손상적발병궤제,조기단제20 mg/kg rhSOD기관내급약가감경태분유도적대서폐염증반응화지질과양화손상.