福建医科大学学报
福建醫科大學學報
복건의과대학학보
JOURNAL OF FUJIAN MEDICAL UNIVERSITY
2005年
3期
277-280
,共4页
黄月红%张莉娟%郑伟达%史美娜%陈治新%王小众
黃月紅%張莉娟%鄭偉達%史美娜%陳治新%王小衆
황월홍%장리연%정위체%사미나%진치신%왕소음
肝硬化%白细胞介素10%转化生长因子β1%受体%转化生长因子β%大鼠
肝硬化%白細胞介素10%轉化生長因子β1%受體%轉化生長因子β%大鼠
간경화%백세포개소10%전화생장인자β1%수체%전화생장인자β%대서
目的研究白细胞介素10(IL-10)对肝纤维化模型大鼠转化生长因子βl(TGF-β1)、Ⅰ型受体(TGF-RⅠ)和Ⅱ型受体(TGF-RⅡ)表达的影响.方法27只SD大鼠随机分为对照组和CCl4诱导肝纤维化模型组.至造模第9周,模型组随机分为3组:造模结束即处死(S组)、IL-10治疗2周后处死(Ⅰ组)及自然恢复2周后处死(R组).通过免疫组织化学和ELISA方法检测各组肝脏及血清中TGF-β1、TGF-RⅠ和TGF-RⅡ含量.结果成功建立肝纤维化模型.肝病理组织学显示Ⅰ组纤维化程度明显改善,R组纤维化程度无明显改善.TGF-β1、TGF-RⅠ和TGF-RⅡ的阳性表达分别为S组明显升高(与对照组比较,P＜0.05),Ⅰ组显著降低(与对照组阳性指数接近P＞0.05),R组降低,但阳性指数仍明显高于Ⅰ组(P＜0.05).血清TGF-β1在S组浓度最高,Ⅰ组最低,R组较S组略有下降但仍显著高于Ⅰ组(P＜0.05).结论外源性IL-10可能通过抑制肝组织中TGF-β1及相应受体的表达,减弱TGF-β1致纤维化的作用,对肝纤维化有一定的治疗的作用.
目的研究白細胞介素10(IL-10)對肝纖維化模型大鼠轉化生長因子βl(TGF-β1)、Ⅰ型受體(TGF-RⅠ)和Ⅱ型受體(TGF-RⅡ)錶達的影響.方法27隻SD大鼠隨機分為對照組和CCl4誘導肝纖維化模型組.至造模第9週,模型組隨機分為3組:造模結束即處死(S組)、IL-10治療2週後處死(Ⅰ組)及自然恢複2週後處死(R組).通過免疫組織化學和ELISA方法檢測各組肝髒及血清中TGF-β1、TGF-RⅠ和TGF-RⅡ含量.結果成功建立肝纖維化模型.肝病理組織學顯示Ⅰ組纖維化程度明顯改善,R組纖維化程度無明顯改善.TGF-β1、TGF-RⅠ和TGF-RⅡ的暘性錶達分彆為S組明顯升高(與對照組比較,P＜0.05),Ⅰ組顯著降低(與對照組暘性指數接近P＞0.05),R組降低,但暘性指數仍明顯高于Ⅰ組(P＜0.05).血清TGF-β1在S組濃度最高,Ⅰ組最低,R組較S組略有下降但仍顯著高于Ⅰ組(P＜0.05).結論外源性IL-10可能通過抑製肝組織中TGF-β1及相應受體的錶達,減弱TGF-β1緻纖維化的作用,對肝纖維化有一定的治療的作用.
목적연구백세포개소10(IL-10)대간섬유화모형대서전화생장인자βl(TGF-β1)、Ⅰ형수체(TGF-RⅠ)화Ⅱ형수체(TGF-RⅡ)표체적영향.방법27지SD대서수궤분위대조조화CCl4유도간섬유화모형조.지조모제9주,모형조수궤분위3조:조모결속즉처사(S조)、IL-10치료2주후처사(Ⅰ조)급자연회복2주후처사(R조).통과면역조직화학화ELISA방법검측각조간장급혈청중TGF-β1、TGF-RⅠ화TGF-RⅡ함량.결과성공건립간섬유화모형.간병리조직학현시Ⅰ조섬유화정도명현개선,R조섬유화정도무명현개선.TGF-β1、TGF-RⅠ화TGF-RⅡ적양성표체분별위S조명현승고(여대조조비교,P＜0.05),Ⅰ조현저강저(여대조조양성지수접근P＞0.05),R조강저,단양성지수잉명현고우Ⅰ조(P＜0.05).혈청TGF-β1재S조농도최고,Ⅰ조최저,R조교S조략유하강단잉현저고우Ⅰ조(P＜0.05).결론외원성IL-10가능통과억제간조직중TGF-β1급상응수체적표체,감약TGF-β1치섬유화적작용,대간섬유화유일정적치료적작용.
