哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2008年
4期
367-370
,共4页
杨梅%王卫东%张丽娟%刘艳欣%马淑霞
楊梅%王衛東%張麗娟%劉豔訢%馬淑霞
양매%왕위동%장려연%류염흔%마숙하
暴发性肝功能衰竭%肿瘤坏死因子α%肝细胞生长因子
暴髮性肝功能衰竭%腫瘤壞死因子α%肝細胞生長因子
폭발성간공능쇠갈%종류배사인자α%간세포생장인자
目的 通过运用暴发性肝功能衰竭大鼠模型,从微生态学的角度探讨茵陈合剂对肝脏细胞再生的影响.方法 将60只健康Wistar大鼠随机分为5组,设一组为健康对照组,其余用D-氨基半乳糖按2g/kg浓度腹腔注射造模,分成不干预组、贝飞达组、纳米茵陈合剂组、贝飞达联合茵陈合剂治疗组,于14d及28d动态观察各组大鼠肠道菌群、血清谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)的变化,血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及肝细胞生长因子(HGF)的变化,门静脉血清内毒素(LPS)的变化及肝脏细胞的凋亡情况.结果 D-氨基半乳糖(D-Gal)造模后,不干预组的各项指标同健康对照组比较有显著差异(P<0.01).贝飞达组、纳米茵陈合剂组、贝飞达联合茵陈合剂治疗组14d天及28d两次检测各项指标结果,同不干预组间比较,有显著差异(P<0.01),各治疗组14d及28d两次检测各项指标结果组内进行比较, 有显著差异(P<0.01),不干预组内进行比较P>0.05,无统计学意义.结论 茵陈合剂通过促进双歧杆菌等益生菌的生长,抑制肝脏细菌易位,抑制G-杆菌生长,有效控制内毒素血症,切断FHF造成肝脏细胞损伤的关键环节,降低TNF-α分泌,促进HGF的表达,抑制肝细胞的凋亡,为肝细胞的再生提供了有利的条件.
目的 通過運用暴髮性肝功能衰竭大鼠模型,從微生態學的角度探討茵陳閤劑對肝髒細胞再生的影響.方法 將60隻健康Wistar大鼠隨機分為5組,設一組為健康對照組,其餘用D-氨基半乳糖按2g/kg濃度腹腔註射造模,分成不榦預組、貝飛達組、納米茵陳閤劑組、貝飛達聯閤茵陳閤劑治療組,于14d及28d動態觀察各組大鼠腸道菌群、血清穀丙轉氨酶(ALT)、總膽紅素(TBIL)的變化,血清腫瘤壞死因子(TNF-α)及肝細胞生長因子(HGF)的變化,門靜脈血清內毒素(LPS)的變化及肝髒細胞的凋亡情況.結果 D-氨基半乳糖(D-Gal)造模後,不榦預組的各項指標同健康對照組比較有顯著差異(P<0.01).貝飛達組、納米茵陳閤劑組、貝飛達聯閤茵陳閤劑治療組14d天及28d兩次檢測各項指標結果,同不榦預組間比較,有顯著差異(P<0.01),各治療組14d及28d兩次檢測各項指標結果組內進行比較, 有顯著差異(P<0.01),不榦預組內進行比較P>0.05,無統計學意義.結論 茵陳閤劑通過促進雙歧桿菌等益生菌的生長,抑製肝髒細菌易位,抑製G-桿菌生長,有效控製內毒素血癥,切斷FHF造成肝髒細胞損傷的關鍵環節,降低TNF-α分泌,促進HGF的錶達,抑製肝細胞的凋亡,為肝細胞的再生提供瞭有利的條件.
목적 통과운용폭발성간공능쇠갈대서모형,종미생태학적각도탐토인진합제대간장세포재생적영향.방법 장60지건강Wistar대서수궤분위5조,설일조위건강대조조,기여용D-안기반유당안2g/kg농도복강주사조모,분성불간예조、패비체조、납미인진합제조、패비체연합인진합제치료조,우14d급28d동태관찰각조대서장도균군、혈청곡병전안매(ALT)、총담홍소(TBIL)적변화,혈청종류배사인자(TNF-α)급간세포생장인자(HGF)적변화,문정맥혈청내독소(LPS)적변화급간장세포적조망정황.결과 D-안기반유당(D-Gal)조모후,불간예조적각항지표동건강대조조비교유현저차이(P<0.01).패비체조、납미인진합제조、패비체연합인진합제치료조14d천급28d량차검측각항지표결과,동불간예조간비교,유현저차이(P<0.01),각치료조14d급28d량차검측각항지표결과조내진행비교, 유현저차이(P<0.01),불간예조내진행비교P>0.05,무통계학의의.결론 인진합제통과촉진쌍기간균등익생균적생장,억제간장세균역위,억제G-간균생장,유효공제내독소혈증,절단FHF조성간장세포손상적관건배절,강저TNF-α분비,촉진HGF적표체,억제간세포적조망,위간세포적재생제공료유리적조건.
