CAJ | 학술논문

目的:研究不同剂量脂多糖(LPS)通过诱导肺泡巨噬细胞(AM)Toll样受体4(TLR4)的高表达, 探讨其对哮喘小鼠肺部炎症的影响.方法:BALB/c小鼠随机分为哮喘模型组(OVA)A, 低剂量LPS处理组(0.1 mg/L LPS+OVA)B, 高剂量LPS处理组(100 mg/L LPS+OVA)C, 对照组(生理盐水)D.用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立小鼠哮喘模型;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的含量, 实时荧光定量PCR法测定AM的TLR4的表达, 光镜观察肺组织病理变化.结果:与A组相比较, B组BALF上清中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著增高(P＜0.05), 而IFN-γ差异无统计学意义(P＞0.05), C组BALF上清中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著降低, IFN-γ显著增高(P＜0.05);与A组相比, B组与C组AM的TLR4mRNA表达均明显增高(P＜0.05), 两组间差异无统计学意义;光镜下, A组支气管黏膜下水肿, 黏液腺增生, 可见大量以嗜酸性粒细胞为主的炎症细胞浸润.B组与C组上述情况未见减轻, 并出现肺泡腔及间质充血, 中性粒细胞等大量的炎症细胞浸润, D组管腔内无黏液栓, 气道周围无炎症细胞浸润, 肺泡壁结构完整.结论:低剂量LPS(0.1 mg/L)诱导哮喘小鼠AM的TLR4高表达, 使肺部炎症加重, 而高剂量LPS(100 mg/L)可能会减轻变态反应症状.
목적:연구불동제량지다당(LPS)통과유도폐포거서세포(AM)Toll양수체4(TLR4)적고표체, 탐토기대효천소서폐부염증적영향.방법:BALB/c소서수궤분위효천모형조(OVA)A, 저제량LPS처리조(0.1 mg/L LPS+OVA)B, 고제량LPS처리조(100 mg/L LPS+OVA)C, 대조조(생리염수)D.용란백단백(OVA)치민여격발건립소서효천모형;매련면역흡부시험(ELISA)검측각조소서지기관폐포관세액(BALF)상청중IL-4、IL-5、IL-13화IFN-γ적함량, 실시형광정량PCR법측정AM적TLR4적표체, 광경관찰폐조직병리변화.결과:여A조상비교, B조BALF상청중IL-4、IL-5화IL-13적수평현저증고(P＜0.05), 이IFN-γ차이무통계학의의(P＞0.05), C조BALF상청중IL-4、IL-5화IL-13적수평현저강저, IFN-γ현저증고(P＜0.05);여A조상비, B조여C조AM적TLR4mRNA표체균명현증고(P＜0.05), 량조간차이무통계학의의;광경하, A조지기관점막하수종, 점액선증생, 가견대량이기산성립세포위주적염증세포침윤.B조여C조상술정황미견감경, 병출현폐포강급간질충혈, 중성립세포등대량적염증세포침윤, D조관강내무점액전, 기도주위무염증세포침윤, 폐포벽결구완정.결론:저제량LPS(0.1 mg/L)유도효천소서AM적TLR4고표체, 사폐부염증가중, 이고제량LPS(100 mg/L)가능회감경변태반응증상.