中国组织化学与细胞化学杂志
中國組織化學與細胞化學雜誌
중국조직화학여세포화학잡지
CHINESE JOURNAL OF HISTOCHEMISY AND CYTOCHEMISY
2009年
5期
525-529
,共5页
崔艳艳%苏丹颖%李丽春%姜寰宇%马晶
崔豔豔%囌丹穎%李麗春%薑寰宇%馬晶
최염염%소단영%리려춘%강환우%마정
脑缺血再灌注%Ucf-101%Caspase-3%细胞凋亡
腦缺血再灌註%Ucf-101%Caspase-3%細胞凋亡
뇌결혈재관주%Ucf-101%Caspase-3%세포조망
目的 观察Ucf-101对大鼠脑缺血再灌注后神经元caspase-3蛋白表达及细胞凋亡的影响,研究其对缺血性脑损伤是否具有保护作用. 方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组、缺血组及Ucf-101组,采用线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery Occlusion,MCAO)2h再灌注模型,于再灌注后6h和24h断头取脑,采用TTC法测梗死体积,TUNEL法原位标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化,免疫组化法观察脑皮质神经元caspase-3的表达. 结果脑缺血再灌注后不同时间点(6h、24h),Ucf-101组与缺血组相比梗死体积明显缩小,有显著性差异(P<0.05);假手术组未见梗死现象.缺血组TUNEL阳性细胞数较假手术组明显增多(P<0.05),脑皮质caspase-3的表达较假手术组亦显著增强(P<0.05),给予Ucf-101处理后,TUNEL阳性细胞数较缺血组明显减少(P<0.05),caspase-3的表达较缺血组亦明显减弱(P<0.05). 结论 Ucf-101能有效地抑制脑缺血再灌注损伤,下调脑皮质神经元Caspase-3蛋白的表达,抑制神经元的凋亡,发挥神经保护作用.
目的 觀察Ucf-101對大鼠腦缺血再灌註後神經元caspase-3蛋白錶達及細胞凋亡的影響,研究其對缺血性腦損傷是否具有保護作用. 方法將36隻雄性Wistar大鼠隨機分為3組:假手術組、缺血組及Ucf-101組,採用線栓法建立大鼠右側大腦中動脈閉塞(middle cerebral artery Occlusion,MCAO)2h再灌註模型,于再灌註後6h和24h斷頭取腦,採用TTC法測梗死體積,TUNEL法原位標記DNA片段,檢測TUNEL暘性細胞的變化,免疫組化法觀察腦皮質神經元caspase-3的錶達. 結果腦缺血再灌註後不同時間點(6h、24h),Ucf-101組與缺血組相比梗死體積明顯縮小,有顯著性差異(P<0.05);假手術組未見梗死現象.缺血組TUNEL暘性細胞數較假手術組明顯增多(P<0.05),腦皮質caspase-3的錶達較假手術組亦顯著增彊(P<0.05),給予Ucf-101處理後,TUNEL暘性細胞數較缺血組明顯減少(P<0.05),caspase-3的錶達較缺血組亦明顯減弱(P<0.05). 結論 Ucf-101能有效地抑製腦缺血再灌註損傷,下調腦皮質神經元Caspase-3蛋白的錶達,抑製神經元的凋亡,髮揮神經保護作用.
목적 관찰Ucf-101대대서뇌결혈재관주후신경원caspase-3단백표체급세포조망적영향,연구기대결혈성뇌손상시부구유보호작용. 방법장36지웅성Wistar대서수궤분위3조:가수술조、결혈조급Ucf-101조,채용선전법건립대서우측대뇌중동맥폐새(middle cerebral artery Occlusion,MCAO)2h재관주모형,우재관주후6h화24h단두취뇌,채용TTC법측경사체적,TUNEL법원위표기DNA편단,검측TUNEL양성세포적변화,면역조화법관찰뇌피질신경원caspase-3적표체. 결과뇌결혈재관주후불동시간점(6h、24h),Ucf-101조여결혈조상비경사체적명현축소,유현저성차이(P<0.05);가수술조미견경사현상.결혈조TUNEL양성세포수교가수술조명현증다(P<0.05),뇌피질caspase-3적표체교가수술조역현저증강(P<0.05),급여Ucf-101처리후,TUNEL양성세포수교결혈조명현감소(P<0.05),caspase-3적표체교결혈조역명현감약(P<0.05). 결론 Ucf-101능유효지억제뇌결혈재관주손상,하조뇌피질신경원Caspase-3단백적표체,억제신경원적조망,발휘신경보호작용.
