中国循证儿科杂志
中國循證兒科雜誌
중국순증인과잡지
CHINESE JOURNAL OF EVIDENCE-BASED PEDIATRICS
2010年
3期
187-193
,共7页
张丽%于明华%施婷婷%虢艳%刘特长%王红英%汪周平
張麗%于明華%施婷婷%虢豔%劉特長%王紅英%汪週平
장려%우명화%시정정%괵염%류특장%왕홍영%왕주평
川崎病%巨大冠状动脉瘤%预后%超声心动图%三磷腺苷负荷超声心动图%冠状动脉造影
川崎病%巨大冠狀動脈瘤%預後%超聲心動圖%三燐腺苷負荷超聲心動圖%冠狀動脈造影
천기병%거대관상동맥류%예후%초성심동도%삼린선감부하초성심동도%관상동맥조영
目的 探讨川崎病(KD)并发GCAA患儿的远期预后,为进一步探索KD引起心血管损害后期的诊断治疗提供依据.方法 选取2001年5月至2006年5月在广州市妇女儿童医疗中心儿童医院诊断为KD并发冠状动脉损害的患儿为研究对象.依据冠状动脉损害严重程度分为冠状动脉扩张(CAD)组、中小冠状动脉瘤(CAA)组和巨大冠状动脉瘤(GCAA)组.随访起止时间为急性期出院后至2009年5月.所有纳入随访的患儿均于急性期出院后6个月、1年、2年和3年各随访超声心动图1次,观察冠状动脉形态;对急性期3个月后常规超声心动图提示冠状动脉形态未恢复患儿行ATP负荷超声心动图及冠状动脉造影检查,观察心脏室壁运动、左右冠状动脉血流储备和冠状动脉分支病变情况.死亡患儿行尸解及冠状动脉病理学检查.结果 CAD组纳入166例,中小CAA组纳入59例,GCAA组纳入15例.①随访3年时超声心动图显示GCAA组2/15例(13.3%)恢复正常,显著低于CAD组和中小CAA组(P均<0.001);GCAA组1例(6.7%)显示冠状动脉扩张;10例(66.7%)表现为CAA,其中3例为GCAA,3例合并冠状动脉狭窄或闭塞.②ATP负荷超声心动图显示,GCAA组室壁运动异常的发生率显著高于CAD组(6/9例 vs 8/55例,P<0.001),与CAA组差异无统计学意义(6/9例 vs 17/31例,P>0.05);非参数检验提示,3组间室壁运动异常发生率有统计学差异,以GCAA组发生率较高(Z=-4.2,P<0.001).③GCAA组6/15例行冠状动脉造影,4/6例仍存在CAA,1/6例GCAA退缩为轻度CAD.5/6例出现冠状动脉狭窄或(和)闭塞,其中1例闭塞后再通,1例合并侧支血管形成.④GCAA组死亡2例,尸解冠状动脉大体可见,左右冠状动脉各分支呈串珠样膨大,瘤样扩张的冠状动脉管腔内可见充满暗红色血栓样物质,管壁显著增厚.冠状动脉分支和前降支病理学检查均显示:内膜增厚,炎症细胞浸润.结论 KD并发GCAA患儿的预后较差,冠状动脉损害可持续存在;后期可发生冠状动脉狭窄或闭塞,导致缺血性心脏病;常规超声心动图与ATP负荷超声心动图、冠状动脉造影结合应用,对KD并发GCAA的远期随访有重要意义.
目的 探討川崎病(KD)併髮GCAA患兒的遠期預後,為進一步探索KD引起心血管損害後期的診斷治療提供依據.方法 選取2001年5月至2006年5月在廣州市婦女兒童醫療中心兒童醫院診斷為KD併髮冠狀動脈損害的患兒為研究對象.依據冠狀動脈損害嚴重程度分為冠狀動脈擴張(CAD)組、中小冠狀動脈瘤(CAA)組和巨大冠狀動脈瘤(GCAA)組.隨訪起止時間為急性期齣院後至2009年5月.所有納入隨訪的患兒均于急性期齣院後6箇月、1年、2年和3年各隨訪超聲心動圖1次,觀察冠狀動脈形態;對急性期3箇月後常規超聲心動圖提示冠狀動脈形態未恢複患兒行ATP負荷超聲心動圖及冠狀動脈造影檢查,觀察心髒室壁運動、左右冠狀動脈血流儲備和冠狀動脈分支病變情況.死亡患兒行尸解及冠狀動脈病理學檢查.結果 CAD組納入166例,中小CAA組納入59例,GCAA組納入15例.①隨訪3年時超聲心動圖顯示GCAA組2/15例(13.3%)恢複正常,顯著低于CAD組和中小CAA組(P均<0.001);GCAA組1例(6.7%)顯示冠狀動脈擴張;10例(66.7%)錶現為CAA,其中3例為GCAA,3例閤併冠狀動脈狹窄或閉塞.②ATP負荷超聲心動圖顯示,GCAA組室壁運動異常的髮生率顯著高于CAD組(6/9例 vs 8/55例,P<0.001),與CAA組差異無統計學意義(6/9例 vs 17/31例,P>0.05);非參數檢驗提示,3組間室壁運動異常髮生率有統計學差異,以GCAA組髮生率較高(Z=-4.2,P<0.001).③GCAA組6/15例行冠狀動脈造影,4/6例仍存在CAA,1/6例GCAA退縮為輕度CAD.5/6例齣現冠狀動脈狹窄或(和)閉塞,其中1例閉塞後再通,1例閤併側支血管形成.④GCAA組死亡2例,尸解冠狀動脈大體可見,左右冠狀動脈各分支呈串珠樣膨大,瘤樣擴張的冠狀動脈管腔內可見充滿暗紅色血栓樣物質,管壁顯著增厚.冠狀動脈分支和前降支病理學檢查均顯示:內膜增厚,炎癥細胞浸潤.結論 KD併髮GCAA患兒的預後較差,冠狀動脈損害可持續存在;後期可髮生冠狀動脈狹窄或閉塞,導緻缺血性心髒病;常規超聲心動圖與ATP負荷超聲心動圖、冠狀動脈造影結閤應用,對KD併髮GCAA的遠期隨訪有重要意義.
목적 탐토천기병(KD)병발GCAA환인적원기예후,위진일보탐색KD인기심혈관손해후기적진단치료제공의거.방법 선취2001년5월지2006년5월재엄주시부녀인동의료중심인동의원진단위KD병발관상동맥손해적환인위연구대상.의거관상동맥손해엄중정도분위관상동맥확장(CAD)조、중소관상동맥류(CAA)조화거대관상동맥류(GCAA)조.수방기지시간위급성기출원후지2009년5월.소유납입수방적환인균우급성기출원후6개월、1년、2년화3년각수방초성심동도1차,관찰관상동맥형태;대급성기3개월후상규초성심동도제시관상동맥형태미회복환인행ATP부하초성심동도급관상동맥조영검사,관찰심장실벽운동、좌우관상동맥혈류저비화관상동맥분지병변정황.사망환인행시해급관상동맥병이학검사.결과 CAD조납입166례,중소CAA조납입59례,GCAA조납입15례.①수방3년시초성심동도현시GCAA조2/15례(13.3%)회복정상,현저저우CAD조화중소CAA조(P균<0.001);GCAA조1례(6.7%)현시관상동맥확장;10례(66.7%)표현위CAA,기중3례위GCAA,3례합병관상동맥협착혹폐새.②ATP부하초성심동도현시,GCAA조실벽운동이상적발생솔현저고우CAD조(6/9례 vs 8/55례,P<0.001),여CAA조차이무통계학의의(6/9례 vs 17/31례,P>0.05);비삼수검험제시,3조간실벽운동이상발생솔유통계학차이,이GCAA조발생솔교고(Z=-4.2,P<0.001).③GCAA조6/15례행관상동맥조영,4/6례잉존재CAA,1/6례GCAA퇴축위경도CAD.5/6례출현관상동맥협착혹(화)폐새,기중1례폐새후재통,1례합병측지혈관형성.④GCAA조사망2례,시해관상동맥대체가견,좌우관상동맥각분지정천주양팽대,류양확장적관상동맥관강내가견충만암홍색혈전양물질,관벽현저증후.관상동맥분지화전강지병이학검사균현시:내막증후,염증세포침윤.결론 KD병발GCAA환인적예후교차,관상동맥손해가지속존재;후기가발생관상동맥협착혹폐새,도치결혈성심장병;상규초성심동도여ATP부하초성심동도、관상동맥조영결합응용,대KD병발GCAA적원기수방유중요의의.
