肝胆外科杂志
肝膽外科雜誌
간담외과잡지
JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY
2011年
6期
467-470
,共4页
核因子-κB%蛋白磷酸酶2A%肿瘤坏死因子-α%枯否细胞
覈因子-κB%蛋白燐痠酶2A%腫瘤壞死因子-α%枯否細胞
핵인자-κB%단백린산매2A%종류배사인자-α%고부세포
目的 探讨蛋白磷酸酶2A (PP2A)的表达在肝枯否细胞(KC)核因子-κB(NF-κB)活化中的作用,对KC核因子-κB活化的表达调控机制进行理论探索.方法 采用胶原酶灌注和percol密度梯度离心法分离得到高纯度大鼠KC,分为内毒素(LPS)及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)+LPS分别与KC体外共培养组及一个阴性对照组,24 h后收集各组细胞和培养上清,分别采用RT-PCR法和酶联免疫吸附法(ELISA)检测KC中PP2A、NF-κB p65及TNF-α的表达和培养上清中TNF-α的含量.结果 LPS组细胞培养上清中TNF-α含量显著高于对照组(P＜0.01),KC中NF-κB p65和TNF-α的表达也明显增强(P＜0.01),但对照组的PP2A表达较LPS组强(P ＜0.01)；PDTC +LPS组KC中NF-κB p65和TNF-α的表达较LPS组明显减弱(P＜0.01),但PDTC +LPS组PP2A的表达较LPS组有明显增强(P＜0.05).结论 LPS能够显著增强KC中NF-κB p65的表达进而增强其TNF-α的表达,这种增强作用可能与PP2A的表达被抑制有关；用PDTC抑制NF-κB活性能够降低KC中TNF-a的表达,这种抑制作用可能与PP2A的表达增强有关；PP2A可能参与了肝枯否细胞核因子-κB活化的表达调控.
目的 探討蛋白燐痠酶2A (PP2A)的錶達在肝枯否細胞(KC)覈因子-κB(NF-κB)活化中的作用,對KC覈因子-κB活化的錶達調控機製進行理論探索.方法 採用膠原酶灌註和percol密度梯度離心法分離得到高純度大鼠KC,分為內毒素(LPS)及二硫代氨基甲痠吡咯烷(PDTC)+LPS分彆與KC體外共培養組及一箇陰性對照組,24 h後收集各組細胞和培養上清,分彆採用RT-PCR法和酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測KC中PP2A、NF-κB p65及TNF-α的錶達和培養上清中TNF-α的含量.結果 LPS組細胞培養上清中TNF-α含量顯著高于對照組(P＜0.01),KC中NF-κB p65和TNF-α的錶達也明顯增彊(P＜0.01),但對照組的PP2A錶達較LPS組彊(P ＜0.01)；PDTC +LPS組KC中NF-κB p65和TNF-α的錶達較LPS組明顯減弱(P＜0.01),但PDTC +LPS組PP2A的錶達較LPS組有明顯增彊(P＜0.05).結論 LPS能夠顯著增彊KC中NF-κB p65的錶達進而增彊其TNF-α的錶達,這種增彊作用可能與PP2A的錶達被抑製有關；用PDTC抑製NF-κB活性能夠降低KC中TNF-a的錶達,這種抑製作用可能與PP2A的錶達增彊有關；PP2A可能參與瞭肝枯否細胞覈因子-κB活化的錶達調控.
목적 탐토단백린산매2A (PP2A)적표체재간고부세포(KC)핵인자-κB(NF-κB)활화중적작용,대KC핵인자-κB활화적표체조공궤제진행이론탐색.방법 채용효원매관주화percol밀도제도리심법분리득도고순도대서KC,분위내독소(LPS)급이류대안기갑산필각완(PDTC)+LPS분별여KC체외공배양조급일개음성대조조,24 h후수집각조세포화배양상청,분별채용RT-PCR법화매련면역흡부법(ELISA)검측KC중PP2A、NF-κB p65급TNF-α적표체화배양상청중TNF-α적함량.결과 LPS조세포배양상청중TNF-α함량현저고우대조조(P＜0.01),KC중NF-κB p65화TNF-α적표체야명현증강(P＜0.01),단대조조적PP2A표체교LPS조강(P ＜0.01)；PDTC +LPS조KC중NF-κB p65화TNF-α적표체교LPS조명현감약(P＜0.01),단PDTC +LPS조PP2A적표체교LPS조유명현증강(P＜0.05).결론 LPS능구현저증강KC중NF-κB p65적표체진이증강기TNF-α적표체,저충증강작용가능여PP2A적표체피억제유관；용PDTC억제NF-κB활성능구강저KC중TNF-a적표체,저충억제작용가능여PP2A적표체증강유관；PP2A가능삼여료간고부세포핵인자-κB활화적표체조공.
