中华神经外科疾病研究杂志
中華神經外科疾病研究雜誌
중화신경외과질병연구잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROSURGICAL DISEASE RESEARCH
2011年
5期
420-423
,共4页
王丛丛%朱正华%吕文英%阎文军%董海龙%张丽娜%熊利泽
王叢叢%硃正華%呂文英%閻文軍%董海龍%張麗娜%熊利澤
왕총총%주정화%려문영%염문군%동해룡%장려나%웅리택
CaMKⅡ%myrAIP%异氟烷%原代培养%神经元
CaMKⅡ%myrAIP%異氟烷%原代培養%神經元
CaMKⅡ%myrAIP%이불완%원대배양%신경원
目的 探讨钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ( CaMKⅡ)对异氟烷神经毒性的作用及相关机制.方法 0.96 mM异氟烷处理培养1w后的神经细胞6h,异氟烷处理之前两大在培养基中加入CaMKⅡ抑制剂十四烷酰肉豆蔻酰-钙调蛋白自变性抑制肽(myrAIP)或激动剂钙调素(CaM).抑制剂实验将细胞随机分为对照组、CaMKⅡ抑制剂处理组、异氟烷处理组、异氟烷加抑制剂组(n=10),激动剂实验分为对照组、异氟烷处理组、异氟烷加CaMKⅡ激动剂组(n=10).检测细胞活力MTT,对细胞进行Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞并计数.结果 抑制剂实验中,与对照组相比,各处理组MTT值明显降低(P＜0.05),凋亡神经元明显增多(P＜0.05),异氟烷加抑制剂组的凋亡细胞明显多于单纯异氟烷处理组(P＜0.05)；激动剂实验中,异氟烷加激动剂组部分逆转了单纯异氟烷处理引起的MTT下降(P＜0.05)并减轻了单纯异氟烷处理引起的凋亡细胞增多(P＜0.05).结论 0.96mM的异氟烷处理6h对小鼠的神经元产生了明显的毒性；CaMKⅡ抑制剂能明显加重异氟烷的神经毒性.
目的 探討鈣調蛋白依賴性激酶Ⅱ( CaMKⅡ)對異氟烷神經毒性的作用及相關機製.方法 0.96 mM異氟烷處理培養1w後的神經細胞6h,異氟烷處理之前兩大在培養基中加入CaMKⅡ抑製劑十四烷酰肉豆蔻酰-鈣調蛋白自變性抑製肽(myrAIP)或激動劑鈣調素(CaM).抑製劑實驗將細胞隨機分為對照組、CaMKⅡ抑製劑處理組、異氟烷處理組、異氟烷加抑製劑組(n=10),激動劑實驗分為對照組、異氟烷處理組、異氟烷加CaMKⅡ激動劑組(n=10).檢測細胞活力MTT,對細胞進行Hoechst33258熒光染色觀察凋亡細胞併計數.結果 抑製劑實驗中,與對照組相比,各處理組MTT值明顯降低(P＜0.05),凋亡神經元明顯增多(P＜0.05),異氟烷加抑製劑組的凋亡細胞明顯多于單純異氟烷處理組(P＜0.05)；激動劑實驗中,異氟烷加激動劑組部分逆轉瞭單純異氟烷處理引起的MTT下降(P＜0.05)併減輕瞭單純異氟烷處理引起的凋亡細胞增多(P＜0.05).結論 0.96mM的異氟烷處理6h對小鼠的神經元產生瞭明顯的毒性；CaMKⅡ抑製劑能明顯加重異氟烷的神經毒性.
목적 탐토개조단백의뢰성격매Ⅱ( CaMKⅡ)대이불완신경독성적작용급상관궤제.방법 0.96 mM이불완처리배양1w후적신경세포6h,이불완처리지전량대재배양기중가입CaMKⅡ억제제십사완선육두구선-개조단백자변성억제태(myrAIP)혹격동제개조소(CaM).억제제실험장세포수궤분위대조조、CaMKⅡ억제제처리조、이불완처리조、이불완가억제제조(n=10),격동제실험분위대조조、이불완처리조、이불완가CaMKⅡ격동제조(n=10).검측세포활력MTT,대세포진행Hoechst33258형광염색관찰조망세포병계수.결과 억제제실험중,여대조조상비,각처리조MTT치명현강저(P＜0.05),조망신경원명현증다(P＜0.05),이불완가억제제조적조망세포명현다우단순이불완처리조(P＜0.05)；격동제실험중,이불완가격동제조부분역전료단순이불완처리인기적MTT하강(P＜0.05)병감경료단순이불완처리인기적조망세포증다(P＜0.05).결론 0.96mM적이불완처리6h대소서적신경원산생료명현적독성；CaMKⅡ억제제능명현가중이불완적신경독성.
