中国骨质疏松杂志
中國骨質疏鬆雜誌
중국골질소송잡지
CHINESE JOURNAL OF OSTEOPOROSIS
2010年
9期
632-635
,共4页
李丽婷%朱亦堃%郗光霞%史书红%李兴%赵宝珍
李麗婷%硃亦堃%郗光霞%史書紅%李興%趙寶珍
리려정%주역곤%치광하%사서홍%리흥%조보진
过氧化物酶体增殖物激活受体γ%15d-PGJ2%骨髓细胞%骨质疏松
過氧化物酶體增殖物激活受體γ%15d-PGJ2%骨髓細胞%骨質疏鬆
과양화물매체증식물격활수체γ%15d-PGJ2%골수세포%골질소송
目的 观察不同浓度15d-PGJ2对大鼠骨髓细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)及骨代谢相关基因核因子-кB活化受体配体(RANKL)、碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)、核因子-кB活化受体(RANK)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)mRNA表达水平的变化,探讨PPARγ2内源性配体15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响.方法 体外培养大鼠骨髓细胞,加入不同浓度15d-PGJ2(0、10、20、30μmol/L)干预24 h后,采用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测骨髓细胞PPARγ2、RANKL、AIP、OPG、RANK、TRAP mRNA表达水平,比较不同浓度15d-PGJ2对骨髓细胞PPARγ2及骨代谢相关基因表达的影响.结果 不同浓度15d-PGJ1呈剂量依赖性下调RANKL、ALP、OPG mRNA的表达水平,同时呈剂量依赖性上调PPARγ2、RANK、TRAP mRNA的表达水平,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 15d-PGJ2可能通过激活PPARγ2转录活性抑制骨髓细胞成骨细胞标记物基因的表达,促进破骨细胞标记物基因的表达,这可能是15d-PGJ2参与增龄相关的骨质疏松发生的原因之一.
目的 觀察不同濃度15d-PGJ2對大鼠骨髓細胞過氧化物酶體增殖物激活受體γ2(PPARγ2)及骨代謝相關基因覈因子-кB活化受體配體(RANKL)、堿性燐痠酶(ALP)、骨保護素(OPG)、覈因子-кB活化受體(RANK)及抗酒石痠痠性燐痠酶(TRAP)mRNA錶達水平的變化,探討PPARγ2內源性配體15d-PGJ2對骨髓細胞PPARγ2及骨代謝相關基因錶達的影響.方法 體外培養大鼠骨髓細胞,加入不同濃度15d-PGJ2(0、10、20、30μmol/L)榦預24 h後,採用半定量逆轉錄PCR(RT-PCR)檢測骨髓細胞PPARγ2、RANKL、AIP、OPG、RANK、TRAP mRNA錶達水平,比較不同濃度15d-PGJ2對骨髓細胞PPARγ2及骨代謝相關基因錶達的影響.結果 不同濃度15d-PGJ1呈劑量依賴性下調RANKL、ALP、OPG mRNA的錶達水平,同時呈劑量依賴性上調PPARγ2、RANK、TRAP mRNA的錶達水平,組間比較差異均有統計學意義(P<0.05,P<0.01).結論 15d-PGJ2可能通過激活PPARγ2轉錄活性抑製骨髓細胞成骨細胞標記物基因的錶達,促進破骨細胞標記物基因的錶達,這可能是15d-PGJ2參與增齡相關的骨質疏鬆髮生的原因之一.
목적 관찰불동농도15d-PGJ2대대서골수세포과양화물매체증식물격활수체γ2(PPARγ2)급골대사상관기인핵인자-кB활화수체배체(RANKL)、감성린산매(ALP)、골보호소(OPG)、핵인자-кB활화수체(RANK)급항주석산산성린산매(TRAP)mRNA표체수평적변화,탐토PPARγ2내원성배체15d-PGJ2대골수세포PPARγ2급골대사상관기인표체적영향.방법 체외배양대서골수세포,가입불동농도15d-PGJ2(0、10、20、30μmol/L)간예24 h후,채용반정량역전록PCR(RT-PCR)검측골수세포PPARγ2、RANKL、AIP、OPG、RANK、TRAP mRNA표체수평,비교불동농도15d-PGJ2대골수세포PPARγ2급골대사상관기인표체적영향.결과 불동농도15d-PGJ1정제량의뢰성하조RANKL、ALP、OPG mRNA적표체수평,동시정제량의뢰성상조PPARγ2、RANK、TRAP mRNA적표체수평,조간비교차이균유통계학의의(P<0.05,P<0.01).결론 15d-PGJ2가능통과격활PPARγ2전록활성억제골수세포성골세포표기물기인적표체,촉진파골세포표기물기인적표체,저가능시15d-PGJ2삼여증령상관적골질소송발생적원인지일.
