解放军医学杂志
解放軍醫學雜誌
해방군의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF CHINESE PEOPLE'S LIBERATION ARMY
2008年
11期
1300-1303
,共4页
脑缺血%再灌注损伤%咪唑安定%血管内皮生长因子类%正电子发射断层显像术
腦缺血%再灌註損傷%咪唑安定%血管內皮生長因子類%正電子髮射斷層顯像術
뇌결혈%재관주손상%미서안정%혈관내피생장인자류%정전자발사단층현상술
目的 观察咪唑安定对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤过程中血管内皮生长因子(CEGF)表达的影响,为咪唑安定临床合理应用提供实验依据.方法 健康雄性沙土鼠共72只,随机分为对照组、损伤组和治疗组(n=24).采用双血管法建立沙土鼠全脑缺血再灌注模型,对照组仅游离双侧颈总动脉但不夹闭;损伤组夹闭双侧颈总动脉10min,放开动脉夹后即刻腹腔注射生理盐水50ml/kg 1次,随后每天同一时间点在动物清醒状态下腹腔注射生理盐水50ml/kg,共6d;治疗组夹闭双侧颈总动脉10min,放开动脉夹后即刻腹腔注射0.01%咪唑安定注射液5mag/kg随后每天同一时间点在动物清醒状态下腹腔注射0.01%咪唑安定5mg/kg,共6d.以双侧动脉夹放开时间为基准点,分别在放开后6h、1d、3d、7d运用正电子发射断层显像(PET)观察脑梗死体积变化,用免疫组织化学方法观察脑组织VEGF的表达,每次的观察时间点均设在腹腔注射前.结果 对照组脑内再灌注面积无明显异常;与对照组比较,损伤组与治疗组沙土鼠在再灌注后各时间点的脑内灌注面积明显缩小(P<0.01);与损伤组比较,治疗组在再灌注后6h脑内灌注面积无差异,但在1d、3d、7d时明显增加(P<0.01).对照组脑内可见少量的VEGF阳性细胞表达.损伤组沙土鼠在再灌注6h即有VEGF阳性表达,随再灌注时间延长,表达逐渐增强,于再灌注3d时表达最强,以后缓慢下降,至7d时仍有部分表达,与再灌注6h时比较,有显著差异(P<0.01).表达细胞主要为神经胶质细胞和巨噬细胞,其次为神经细胞及血管内皮细胞.治疗组VEGF的表达趋势与损伤组相似,但在再灌注后各时间点的VEGF表达均较损伤组强(P<0.01).结论 咪唑安定5mg/(kg·d)可减少沙土鼠脑缺血再灌注损伤后脑梗死的体积,促进脑缺血再灌注损伤中内源性VEGF的表达,并由此可能对损伤后神经功能中远期的恢复产生影响.
目的 觀察咪唑安定對沙土鼠全腦缺血再灌註損傷過程中血管內皮生長因子(CEGF)錶達的影響,為咪唑安定臨床閤理應用提供實驗依據.方法 健康雄性沙土鼠共72隻,隨機分為對照組、損傷組和治療組(n=24).採用雙血管法建立沙土鼠全腦缺血再灌註模型,對照組僅遊離雙側頸總動脈但不夾閉;損傷組夾閉雙側頸總動脈10min,放開動脈夾後即刻腹腔註射生理鹽水50ml/kg 1次,隨後每天同一時間點在動物清醒狀態下腹腔註射生理鹽水50ml/kg,共6d;治療組夾閉雙側頸總動脈10min,放開動脈夾後即刻腹腔註射0.01%咪唑安定註射液5mag/kg隨後每天同一時間點在動物清醒狀態下腹腔註射0.01%咪唑安定5mg/kg,共6d.以雙側動脈夾放開時間為基準點,分彆在放開後6h、1d、3d、7d運用正電子髮射斷層顯像(PET)觀察腦梗死體積變化,用免疫組織化學方法觀察腦組織VEGF的錶達,每次的觀察時間點均設在腹腔註射前.結果 對照組腦內再灌註麵積無明顯異常;與對照組比較,損傷組與治療組沙土鼠在再灌註後各時間點的腦內灌註麵積明顯縮小(P<0.01);與損傷組比較,治療組在再灌註後6h腦內灌註麵積無差異,但在1d、3d、7d時明顯增加(P<0.01).對照組腦內可見少量的VEGF暘性細胞錶達.損傷組沙土鼠在再灌註6h即有VEGF暘性錶達,隨再灌註時間延長,錶達逐漸增彊,于再灌註3d時錶達最彊,以後緩慢下降,至7d時仍有部分錶達,與再灌註6h時比較,有顯著差異(P<0.01).錶達細胞主要為神經膠質細胞和巨噬細胞,其次為神經細胞及血管內皮細胞.治療組VEGF的錶達趨勢與損傷組相似,但在再灌註後各時間點的VEGF錶達均較損傷組彊(P<0.01).結論 咪唑安定5mg/(kg·d)可減少沙土鼠腦缺血再灌註損傷後腦梗死的體積,促進腦缺血再灌註損傷中內源性VEGF的錶達,併由此可能對損傷後神經功能中遠期的恢複產生影響.
목적 관찰미서안정대사토서전뇌결혈재관주손상과정중혈관내피생장인자(CEGF)표체적영향,위미서안정림상합리응용제공실험의거.방법 건강웅성사토서공72지,수궤분위대조조、손상조화치료조(n=24).채용쌍혈관법건립사토서전뇌결혈재관주모형,대조조부유리쌍측경총동맥단불협폐;손상조협폐쌍측경총동맥10min,방개동맥협후즉각복강주사생리염수50ml/kg 1차,수후매천동일시간점재동물청성상태하복강주사생리염수50ml/kg,공6d;치료조협폐쌍측경총동맥10min,방개동맥협후즉각복강주사0.01%미서안정주사액5mag/kg수후매천동일시간점재동물청성상태하복강주사0.01%미서안정5mg/kg,공6d.이쌍측동맥협방개시간위기준점,분별재방개후6h、1d、3d、7d운용정전자발사단층현상(PET)관찰뇌경사체적변화,용면역조직화학방법관찰뇌조직VEGF적표체,매차적관찰시간점균설재복강주사전.결과 대조조뇌내재관주면적무명현이상;여대조조비교,손상조여치료조사토서재재관주후각시간점적뇌내관주면적명현축소(P<0.01);여손상조비교,치료조재재관주후6h뇌내관주면적무차이,단재1d、3d、7d시명현증가(P<0.01).대조조뇌내가견소량적VEGF양성세포표체.손상조사토서재재관주6h즉유VEGF양성표체,수재관주시간연장,표체축점증강,우재관주3d시표체최강,이후완만하강,지7d시잉유부분표체,여재관주6h시비교,유현저차이(P<0.01).표체세포주요위신경효질세포화거서세포,기차위신경세포급혈관내피세포.치료조VEGF적표체추세여손상조상사,단재재관주후각시간점적VEGF표체균교손상조강(P<0.01).결론 미서안정5mg/(kg·d)가감소사토서뇌결혈재관주손상후뇌경사적체적,촉진뇌결혈재관주손상중내원성VEGF적표체,병유차가능대손상후신경공능중원기적회복산생영향.
