郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2008年
6期
1094-1097
,共4页
陈会枝%李晟磊%庞霞%郑湘予%赵志华%陈奎生
陳會枝%李晟磊%龐霞%鄭湘予%趙誌華%陳奎生
진회지%리성뢰%방하%정상여%조지화%진규생
食管肿瘤%鳞状细胞癌%CCR7%磷脂酰肌醇-3-激酶%蛋白激酶B
食管腫瘤%鱗狀細胞癌%CCR7%燐脂酰肌醇-3-激酶%蛋白激酶B
식관종류%린상세포암%CCR7%린지선기순-3-격매%단백격매B
目的:检测食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中趋化因子受体CCR7、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)的表达,探讨CCR7与PI3K/Akt通路的关系.方法:采用免疫组织化学法检测62例ESCC、31例癌旁不典型增生及62例正常食管黏膜组织中CCR7、PI3K、Akt蛋白的表达.结果:ESCC组织中CCR7、PI3K及Akt 3个指标蛋白阳性表达率(72.6%、66.1%、59.7%)均高于癌旁不典型增生组织(29.0%、35.5%、12.9%)、正常食管黏膜组织(8.1%、14.5%、8.1%),差异均有统计学意义(P均<0.001).ESCC组织中CCR7与PI3K、Akt蛋白表达呈正相关 (r分别为0.324、0.306,P均<0.05).ESCC组织中CCR7蛋白表达与组织学分级、浸润深度及淋巴结转移相关(P均＜0.05),PI3K蛋白表达与组织学分级及淋巴结转移相关(P均＜0.05),Akt蛋白表达与淋巴结转移相关(P＜0.05).结论:ESCC组织中高表达的CCR7可能通过PI3K/Akt通路促进ESCC的侵袭转移.
目的:檢測食管鱗狀細胞癌(ESCC)組織中趨化因子受體CCR7、燐脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(PKB或Akt)的錶達,探討CCR7與PI3K/Akt通路的關繫.方法:採用免疫組織化學法檢測62例ESCC、31例癌徬不典型增生及62例正常食管黏膜組織中CCR7、PI3K、Akt蛋白的錶達.結果:ESCC組織中CCR7、PI3K及Akt 3箇指標蛋白暘性錶達率(72.6%、66.1%、59.7%)均高于癌徬不典型增生組織(29.0%、35.5%、12.9%)、正常食管黏膜組織(8.1%、14.5%、8.1%),差異均有統計學意義(P均<0.001).ESCC組織中CCR7與PI3K、Akt蛋白錶達呈正相關 (r分彆為0.324、0.306,P均<0.05).ESCC組織中CCR7蛋白錶達與組織學分級、浸潤深度及淋巴結轉移相關(P均＜0.05),PI3K蛋白錶達與組織學分級及淋巴結轉移相關(P均＜0.05),Akt蛋白錶達與淋巴結轉移相關(P＜0.05).結論:ESCC組織中高錶達的CCR7可能通過PI3K/Akt通路促進ESCC的侵襲轉移.
목적:검측식관린상세포암(ESCC)조직중추화인자수체CCR7、린지선기순-3-격매(PI3K)화단백격매B(PKB혹Akt)적표체,탐토CCR7여PI3K/Akt통로적관계.방법:채용면역조직화학법검측62례ESCC、31례암방불전형증생급62례정상식관점막조직중CCR7、PI3K、Akt단백적표체.결과:ESCC조직중CCR7、PI3K급Akt 3개지표단백양성표체솔(72.6%、66.1%、59.7%)균고우암방불전형증생조직(29.0%、35.5%、12.9%)、정상식관점막조직(8.1%、14.5%、8.1%),차이균유통계학의의(P균<0.001).ESCC조직중CCR7여PI3K、Akt단백표체정정상관 (r분별위0.324、0.306,P균<0.05).ESCC조직중CCR7단백표체여조직학분급、침윤심도급림파결전이상관(P균＜0.05),PI3K단백표체여조직학분급급림파결전이상관(P균＜0.05),Akt단백표체여림파결전이상관(P＜0.05).결론:ESCC조직중고표체적CCR7가능통과PI3K/Akt통로촉진ESCC적침습전이.
