第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2008年
11期
1273-1278
,共6页
武旗%侯建国%杜稳斌%常文军%翟羽佳%林丽萍%谭晓洁%曹广文
武旂%侯建國%杜穩斌%常文軍%翟羽佳%林麗萍%譚曉潔%曹廣文
무기%후건국%두은빈%상문군%적우가%림려평%담효길%조엄문
肾脏肿瘤%肿瘤转移%谷胱甘肽转移酶%DNA甲基化
腎髒腫瘤%腫瘤轉移%穀胱甘肽轉移酶%DNA甲基化
신장종류%종류전이%곡광감태전이매%DNA갑기화
目的:检测肾透明细胞癌(ceRCC)中谷胱甘肽S-转移酶M3(GSTM3)基因表达水平,观察其启动子区CpG岛的甲基化水平,探讨GSTM3基因甲基化与ccRCC发生和转移的关系.方法:半定量RT-PCR检测ccRCC高转移潜能细胞系(RCC05-TXJ)、低转移潜能细胞系(RCC05-ZYJ)、24例原位ccRCC及其癌旁肾组织和14例ccRCC转移组织的GSTM3基因的表达水平.用去甲基化剂5-Aza-CdR干预RCC05-ZYJ,RT-PCR检测处理前后GSTM3基因的表达变化.用巢式BSP(nes-ted bisulfite sequencing PCR)检测10例原位ccRCC及其癌旁肾组织的GSTM3基因启动子区CpG岛甲基化位点.采用巢式MSP(nested methylation specific PCR)检测10例原位ccRCC及其癌旁肾组织、8例ccRCC转移组织甲基化情况.结果:RCC05-TXJ中GSTM3基因表达强度低干RCC05-ZYJ.5-Aza-CdR处理RCC05-ZYJ后,GSTM3基因表达强度高于处理前.24例原位ccRCC中17例GSTM3基因的表达强度低于其在癌旁肾组织中的表达强度,其余7例原位ccRCC中GSTM3基因的表达强度不低干其在癌旁肾组织中的表达.10例原位ccRCC及其癌旁和8例转移组织中,癌组织GSTM3基因启动子甲基化阳性为4例,癌旁组织2例(P=0.628),转移组织1例(P=0.314),差异无统计学意义.结论:GSTM3基因表达与ccRCC的发生、转移密切相关,其启动子区CpG岛甲基化会降低该基因的表达;初步筛选出ecRCC中GSTM3基因启动子区CpG岛甲基化位点,为后续研究奠定了基础.
目的:檢測腎透明細胞癌(ceRCC)中穀胱甘肽S-轉移酶M3(GSTM3)基因錶達水平,觀察其啟動子區CpG島的甲基化水平,探討GSTM3基因甲基化與ccRCC髮生和轉移的關繫.方法:半定量RT-PCR檢測ccRCC高轉移潛能細胞繫(RCC05-TXJ)、低轉移潛能細胞繫(RCC05-ZYJ)、24例原位ccRCC及其癌徬腎組織和14例ccRCC轉移組織的GSTM3基因的錶達水平.用去甲基化劑5-Aza-CdR榦預RCC05-ZYJ,RT-PCR檢測處理前後GSTM3基因的錶達變化.用巢式BSP(nes-ted bisulfite sequencing PCR)檢測10例原位ccRCC及其癌徬腎組織的GSTM3基因啟動子區CpG島甲基化位點.採用巢式MSP(nested methylation specific PCR)檢測10例原位ccRCC及其癌徬腎組織、8例ccRCC轉移組織甲基化情況.結果:RCC05-TXJ中GSTM3基因錶達彊度低榦RCC05-ZYJ.5-Aza-CdR處理RCC05-ZYJ後,GSTM3基因錶達彊度高于處理前.24例原位ccRCC中17例GSTM3基因的錶達彊度低于其在癌徬腎組織中的錶達彊度,其餘7例原位ccRCC中GSTM3基因的錶達彊度不低榦其在癌徬腎組織中的錶達.10例原位ccRCC及其癌徬和8例轉移組織中,癌組織GSTM3基因啟動子甲基化暘性為4例,癌徬組織2例(P=0.628),轉移組織1例(P=0.314),差異無統計學意義.結論:GSTM3基因錶達與ccRCC的髮生、轉移密切相關,其啟動子區CpG島甲基化會降低該基因的錶達;初步篩選齣ecRCC中GSTM3基因啟動子區CpG島甲基化位點,為後續研究奠定瞭基礎.
목적:검측신투명세포암(ceRCC)중곡광감태S-전이매M3(GSTM3)기인표체수평,관찰기계동자구CpG도적갑기화수평,탐토GSTM3기인갑기화여ccRCC발생화전이적관계.방법:반정량RT-PCR검측ccRCC고전이잠능세포계(RCC05-TXJ)、저전이잠능세포계(RCC05-ZYJ)、24례원위ccRCC급기암방신조직화14례ccRCC전이조직적GSTM3기인적표체수평.용거갑기화제5-Aza-CdR간예RCC05-ZYJ,RT-PCR검측처리전후GSTM3기인적표체변화.용소식BSP(nes-ted bisulfite sequencing PCR)검측10례원위ccRCC급기암방신조직적GSTM3기인계동자구CpG도갑기화위점.채용소식MSP(nested methylation specific PCR)검측10례원위ccRCC급기암방신조직、8례ccRCC전이조직갑기화정황.결과:RCC05-TXJ중GSTM3기인표체강도저간RCC05-ZYJ.5-Aza-CdR처리RCC05-ZYJ후,GSTM3기인표체강도고우처리전.24례원위ccRCC중17례GSTM3기인적표체강도저우기재암방신조직중적표체강도,기여7례원위ccRCC중GSTM3기인적표체강도불저간기재암방신조직중적표체.10례원위ccRCC급기암방화8례전이조직중,암조직GSTM3기인계동자갑기화양성위4례,암방조직2례(P=0.628),전이조직1례(P=0.314),차이무통계학의의.결론:GSTM3기인표체여ccRCC적발생、전이밀절상관,기계동자구CpG도갑기화회강저해기인적표체;초보사선출ecRCC중GSTM3기인계동자구CpG도갑기화위점,위후속연구전정료기출.
