中国医药导刊
中國醫藥導刊
중국의약도간
CHINESE JOURNAL OF MEDICAL GUIDE
2008年
9期
1417-1418,1421
,共3页
邵建林%梁荣毕%王雁%刘曼%衡新华%罗用宇
邵建林%樑榮畢%王雁%劉曼%衡新華%囉用宇
소건림%량영필%왕안%류만%형신화%라용우
再灌注损伤%海马%细胞保护%七氟烷
再灌註損傷%海馬%細胞保護%七氟烷
재관주손상%해마%세포보호%칠불완
目的:研究七氟烷预处珲保护脑缺血-再灌注损伤Wistar大鼠海马神经元的机制.方法:40只Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、脑缺血-再灌注组(D)、0.3MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S1组)、0.6MAC七氟烷+脑缺血-再灌注组(S2组)和0.6MAC七氟烷+锌原卟啉(Znpp)+脑缺血-再灌注组(Z组).采用四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血-再灌注模型.缺血20min,再灌注24 h后处死大鼠取海马,测定大鼠海马组织中HO-1蛋白和HO-1-mRNA的表达水平,电镜下观察海马线粒体的变化.结果:与C组比较,D组大鼠海马组织中HO-1和HO-1-mRNA表达和海马神经细胞线粒体变性率升高.与D组比较,S1组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达升高、线粒体变性率降低.与S1组比较,S2组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达升商、细胞线粒体变性率降低.与S2组比较,Z组大鼠海马HO-1和HO-1-mRNA表达降低、线粒体变性率升高(P<0.05).结论:七氟烧通过诱导大鼠海马神经细胞HO-1基斟表达,保护了神经细胞.
目的:研究七氟烷預處琿保護腦缺血-再灌註損傷Wistar大鼠海馬神經元的機製.方法:40隻Wistar大鼠隨機分為對照組(C組)、腦缺血-再灌註組(D)、0.3MAC七氟烷+腦缺血-再灌註組(S1組)、0.6MAC七氟烷+腦缺血-再灌註組(S2組)和0.6MAC七氟烷+鋅原卟啉(Znpp)+腦缺血-再灌註組(Z組).採用四動脈阻斷法建立大鼠全腦缺血-再灌註模型.缺血20min,再灌註24 h後處死大鼠取海馬,測定大鼠海馬組織中HO-1蛋白和HO-1-mRNA的錶達水平,電鏡下觀察海馬線粒體的變化.結果:與C組比較,D組大鼠海馬組織中HO-1和HO-1-mRNA錶達和海馬神經細胞線粒體變性率升高.與D組比較,S1組大鼠海馬HO-1和HO-1-mRNA錶達升高、線粒體變性率降低.與S1組比較,S2組大鼠海馬HO-1和HO-1-mRNA錶達升商、細胞線粒體變性率降低.與S2組比較,Z組大鼠海馬HO-1和HO-1-mRNA錶達降低、線粒體變性率升高(P<0.05).結論:七氟燒通過誘導大鼠海馬神經細胞HO-1基斟錶達,保護瞭神經細胞.
목적:연구칠불완예처혼보호뇌결혈-재관주손상Wistar대서해마신경원적궤제.방법:40지Wistar대서수궤분위대조조(C조)、뇌결혈-재관주조(D)、0.3MAC칠불완+뇌결혈-재관주조(S1조)、0.6MAC칠불완+뇌결혈-재관주조(S2조)화0.6MAC칠불완+자원계람(Znpp)+뇌결혈-재관주조(Z조).채용사동맥조단법건립대서전뇌결혈-재관주모형.결혈20min,재관주24 h후처사대서취해마,측정대서해마조직중HO-1단백화HO-1-mRNA적표체수평,전경하관찰해마선립체적변화.결과:여C조비교,D조대서해마조직중HO-1화HO-1-mRNA표체화해마신경세포선립체변성솔승고.여D조비교,S1조대서해마HO-1화HO-1-mRNA표체승고、선립체변성솔강저.여S1조비교,S2조대서해마HO-1화HO-1-mRNA표체승상、세포선립체변성솔강저.여S2조비교,Z조대서해마HO-1화HO-1-mRNA표체강저、선립체변성솔승고(P<0.05).결론:칠불소통과유도대서해마신경세포HO-1기짐표체,보호료신경세포.
