北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2008年
5期
329-331
,共3页
王聃红%邓悦%南征%王龙%杨艳春
王聃紅%鄧悅%南徵%王龍%楊豔春
왕담홍%산열%남정%왕룡%양염춘
生脉解毒通络胶囊%链脲佐菌素实验性糖尿病大鼠%血管紧张素Ⅱ%单核细胞趋化蛋白-1%大鼠
生脈解毒通絡膠囊%鏈脲佐菌素實驗性糖尿病大鼠%血管緊張素Ⅱ%單覈細胞趨化蛋白-1%大鼠
생맥해독통락효낭%련뇨좌균소실험성당뇨병대서%혈관긴장소Ⅱ%단핵세포추화단백-1%대서
目的 探讨生脉解毒通络胶囊对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA在糖尿病(DM)大鼠心肌中表达的影响及相关机制.方法链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型,成模2周后分别灌服依那普利、生脉解毒通络胶囊高、中、低剂量,连续12周,于第14周末应用放射免疫法检测心肌局部血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量,并应用RT-PCR技术检测MCP-1 mRNA的表达.结果与正常组对照,糖尿病模型组心肌局部Ang Ⅱ含量及MCP-1 mRNA的表达均明显增加(P<0.01),依那普利及生脉解毒通络胶囊高、中剂量组可使糖尿病大鼠心肌局部Ang Ⅱ含量及MCP-1 mRNA的表达下降(P<0.01、P<0.05),低剂量组无显著效果.结论持续血糖增高能导致实验性糖尿病大鼠心肌局部Ang Ⅱ含量及MCP-1 mRNA表达增加,生脉解毒通络胶囊能在一定程度上抑制大鼠心肌MCP-1 mRNA表达,其机制可能与减少心肌局部Ang Ⅱ含量有关.
目的 探討生脈解毒通絡膠囊對單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)mRNA在糖尿病(DM)大鼠心肌中錶達的影響及相關機製.方法鏈脲佐菌素誘導建立糖尿病模型,成模2週後分彆灌服依那普利、生脈解毒通絡膠囊高、中、低劑量,連續12週,于第14週末應用放射免疫法檢測心肌跼部血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量,併應用RT-PCR技術檢測MCP-1 mRNA的錶達.結果與正常組對照,糖尿病模型組心肌跼部Ang Ⅱ含量及MCP-1 mRNA的錶達均明顯增加(P<0.01),依那普利及生脈解毒通絡膠囊高、中劑量組可使糖尿病大鼠心肌跼部Ang Ⅱ含量及MCP-1 mRNA的錶達下降(P<0.01、P<0.05),低劑量組無顯著效果.結論持續血糖增高能導緻實驗性糖尿病大鼠心肌跼部Ang Ⅱ含量及MCP-1 mRNA錶達增加,生脈解毒通絡膠囊能在一定程度上抑製大鼠心肌MCP-1 mRNA錶達,其機製可能與減少心肌跼部Ang Ⅱ含量有關.
목적 탐토생맥해독통락효낭대단핵세포추화단백-1(MCP-1)mRNA재당뇨병(DM)대서심기중표체적영향급상관궤제.방법련뇨좌균소유도건립당뇨병모형,성모2주후분별관복의나보리、생맥해독통락효낭고、중、저제량,련속12주,우제14주말응용방사면역법검측심기국부혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)함량,병응용RT-PCR기술검측MCP-1 mRNA적표체.결과여정상조대조,당뇨병모형조심기국부Ang Ⅱ함량급MCP-1 mRNA적표체균명현증가(P<0.01),의나보리급생맥해독통락효낭고、중제량조가사당뇨병대서심기국부Ang Ⅱ함량급MCP-1 mRNA적표체하강(P<0.01、P<0.05),저제량조무현저효과.결론지속혈당증고능도치실험성당뇨병대서심기국부Ang Ⅱ함량급MCP-1 mRNA표체증가,생맥해독통락효낭능재일정정도상억제대서심기MCP-1 mRNA표체,기궤제가능여감소심기국부Ang Ⅱ함량유관.
