CAJ | 학술논문

目的:观察红霉素对内毒素诱导急性肺损伤(AU)大鼠模型干预阻断作用.方法:通过鼠尾静脉注射内毒素(LrS)4 mg/ks建立大鼠ALI(acute lung injury)模型.将54只月龄和体重相近的雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(NC组)、实验组(LPS组)、治疗组(EY组),每组18只.对照组注射生理盐水,实验组注射内毒素,治疗组注射内毒素的同时,注射红霉素粉针剂50 mg/ks.采用双抗体夹心酶标免疫(enzyme linked immunosorbent as-say,ELISA)分析法测定54只大鼠血清和肺泡灌洗液中中IL-1β、IL-6、TNF-α以及IL-8和IL-10的水平.结果:治疗组与内毒素组相比,PaO2和pH值升高,PaCO2降低,肺系数(0.62±0.07 vs 0.96±0.13,P<0.05)、肺含水量(85.76±0.56 vs 82.88±0.47,P<0.05)、肺通透性指数(7.41±0.61 vs 12.26±0.58,P<0.05)均有明显下降,血清和肺泡灌洗液中的IL-1β、IL-6和IL-8以及TNF-α下降,而IL-10明显升高.病理学观察治疗组肺组织病变较内毒素组为轻.结论:红霉素能够抑制内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠体内白介素1β、白介素6和白介素8以及肿瘤坏死因子α的表达,起到干预阻断急性肺损伤向恶性循环发展的作用.
목적:관찰홍매소대내독소유도급성폐손상(AU)대서모형간예조단작용.방법:통과서미정맥주사내독소(LrS)4 mg/ks건립대서ALI(acute lung injury)모형.장54지월령화체중상근적웅성SD대서수궤분위3조:대조조(NC조)、실험조(LPS조)、치료조(EY조),매조18지.대조조주사생리염수,실험조주사내독소,치료조주사내독소적동시,주사홍매소분침제50 mg/ks.채용쌍항체협심매표면역(enzyme linked immunosorbent as-say,ELISA)분석법측정54지대서혈청화폐포관세액중중IL-1β、IL-6、TNF-α이급IL-8화IL-10적수평.결과:치료조여내독소조상비,PaO2화pH치승고,PaCO2강저,폐계수(0.62±0.07 vs 0.96±0.13,P<0.05)、폐함수량(85.76±0.56 vs 82.88±0.47,P<0.05)、폐통투성지수(7.41±0.61 vs 12.26±0.58,P<0.05)균유명현하강,혈청화폐포관세액중적IL-1β、IL-6화IL-8이급TNF-α하강,이IL-10명현승고.병이학관찰치료조폐조직병변교내독소조위경.결론:홍매소능구억제내독소유도급성폐손상(ALI)대서체내백개소1β、백개소6화백개소8이급종류배사인자α적표체,기도간예조단급성폐손상향악성순배발전적작용.