广西中医药
廣西中醫藥
엄서중의약
GUANGXI JOURNAL OF TRADITIONAL
2008年
1期
53-56
,共4页
刘泰%张青萍%吴林%谭璐璐%秦若飞%黄小琪
劉泰%張青萍%吳林%譚璐璐%秦若飛%黃小琪
류태%장청평%오림%담로로%진약비%황소기
醒脑通脉胶囊%缺血再灌注%谷氨酸%天门冬氨酸
醒腦通脈膠囊%缺血再灌註%穀氨痠%天門鼕氨痠
성뇌통맥효낭%결혈재관주%곡안산%천문동안산
目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织谷氨酸及天门冬氨酸的影响.方法:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,醒脑通脉大、小剂量组分别按1000mg/ks、250ms/ks的剂量给药,尼莫地平组予2mg/kg的剂量.正常组及模型组予等容积生理盐水灌胃.用药组均于造模前给药2天,每天1次;在脑缺血2h再灌注48h后灌胃1次;末次给药后约1h取脑组织应用高效液相色谱法测定谷氨酸(Glu)及天门冬氨酸(Asp)的含量.结果:缺血2h再灌注48h后,与正常组大鼠比较,模型组大鼠脑组织Glu及Asp含量明显升高(P<0.01);与模型组大鼠比较,醒脑通脉大、小剂量组及尼莫地平组脑组织中Glu、Asp含量显著降低(P<0.05或P<0.01).结论:醒脑通脉胶囊抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸(EAA)的升高有关.
目的:觀察醒腦通脈膠囊對大鼠腦缺血再灌註損傷腦組織穀氨痠及天門鼕氨痠的影響.方法:建立大鼠跼竈性腦缺血再灌註模型,醒腦通脈大、小劑量組分彆按1000mg/ks、250ms/ks的劑量給藥,尼莫地平組予2mg/kg的劑量.正常組及模型組予等容積生理鹽水灌胃.用藥組均于造模前給藥2天,每天1次;在腦缺血2h再灌註48h後灌胃1次;末次給藥後約1h取腦組織應用高效液相色譜法測定穀氨痠(Glu)及天門鼕氨痠(Asp)的含量.結果:缺血2h再灌註48h後,與正常組大鼠比較,模型組大鼠腦組織Glu及Asp含量明顯升高(P<0.01);與模型組大鼠比較,醒腦通脈大、小劑量組及尼莫地平組腦組織中Glu、Asp含量顯著降低(P<0.05或P<0.01).結論:醒腦通脈膠囊抗缺血性腦損傷的作用機理可能與其對抗腦缺血再灌註後興奮性氨基痠(EAA)的升高有關.
목적:관찰성뇌통맥효낭대대서뇌결혈재관주손상뇌조직곡안산급천문동안산적영향.방법:건립대서국조성뇌결혈재관주모형,성뇌통맥대、소제량조분별안1000mg/ks、250ms/ks적제량급약,니막지평조여2mg/kg적제량.정상조급모형조여등용적생리염수관위.용약조균우조모전급약2천,매천1차;재뇌결혈2h재관주48h후관위1차;말차급약후약1h취뇌조직응용고효액상색보법측정곡안산(Glu)급천문동안산(Asp)적함량.결과:결혈2h재관주48h후,여정상조대서비교,모형조대서뇌조직Glu급Asp함량명현승고(P<0.01);여모형조대서비교,성뇌통맥대、소제량조급니막지평조뇌조직중Glu、Asp함량현저강저(P<0.05혹P<0.01).결론:성뇌통맥효낭항결혈성뇌손상적작용궤리가능여기대항뇌결혈재관주후흥강성안기산(EAA)적승고유관.