中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2007年
51期
10276-10280
,共5页
陈高亮%费继光%李军%陈立中%王长希%邱江
陳高亮%費繼光%李軍%陳立中%王長希%邱江
진고량%비계광%리군%진립중%왕장희%구강
肾脏%缺血再灌注%一氧化氮合成酶%左型精氨酸%褪黑激素
腎髒%缺血再灌註%一氧化氮閤成酶%左型精氨痠%褪黑激素
신장%결혈재관주%일양화담합성매%좌형정안산%퇴흑격소
目的:诱导型一氧化氮合酶来源的一氧化氮与内皮型一氧化氮合酶来源的一氧化氮的平衡对维持血流动力学稳定及内环境动态平衡有重要作用.观察左旋精氨酸与褪黑激素对肾脏缺血再灌注损伤中诱导型一氧化氮合酶与内皮型一氧化氮合酶的影响.方法:实验于2006-07/2007-03在中山大学医学院动物实验中心完成.①实验分组:健康雄性清洁级SD大鼠60只,体质量170～210 g,随机数字表法分为缺血再灌注组、左旋精氨酸治疗组、褪黑激素治疗组、联合治疗组,每组15只.②实验方法:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,术前1 h各组大鼠腹腔内注射生理盐水及相应药物,每隔24 h重复注射1次,连续5d.③实验评估:观察各组术前及术后1,3,5 d血肌酐、诱导型一氧化氮合酶和内皮型一氧化氮合酶的变化规律及肾脏病理组织学的改变,并采用Paller法对术后第3天肾小管进行评分.结果:纳入大鼠60只,均进入结果分析.①血肌酐的表达:术后第1天联合治疗组水平显著低于缺血再灌注组(P＜0.05);术后第3,5天左旋精氨酸治疗组、褪黑激素治疗组与联合治疗组显著低于缺血再灌注组(P＜0.05).②内皮型一氧化氮合酶的表达:术后第3天缺血再灌注组比术前降低(P＜0.05);术后第3天和第5天左旋精氨酸治疗组、联合治疗组高于缺血再灌注组(P＜0.05).③诱导型一氧化氮合酶的表达:术后第1天缺血再灌注组与术前相比升高,第3天达到高峰,第5天仍高于术前(P＜0.05);褪黑激素治疗组、联合治疗组术后第3天与第5天明显低于缺血再灌注组(P＜0.05).④血肌酐水平与诱导型一氧化氮合酶的表达呈正相关,r=0.57,P＜0.01,与内皮型一氧化氮合酶/诱导型一氧化氮合酶呈负相关,r=-0.61,P＜0.01.⑤肾小管损伤Palller法评分:依次为联合治疗组＜褪黑激素治疗组＜左旋精氨酸治疗组＜缺血再灌注组.结论:通过调高内皮型一氧化氮合酶的表达、抑制诱导型一氧化氮合酶的表达可以减轻肾脏缺血再灌注损伤,联合应用左型精氨酸与褪黑激素即通过以上途径更有效的起到对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用.
目的:誘導型一氧化氮閤酶來源的一氧化氮與內皮型一氧化氮閤酶來源的一氧化氮的平衡對維持血流動力學穩定及內環境動態平衡有重要作用.觀察左鏇精氨痠與褪黑激素對腎髒缺血再灌註損傷中誘導型一氧化氮閤酶與內皮型一氧化氮閤酶的影響.方法:實驗于2006-07/2007-03在中山大學醫學院動物實驗中心完成.①實驗分組:健康雄性清潔級SD大鼠60隻,體質量170～210 g,隨機數字錶法分為缺血再灌註組、左鏇精氨痠治療組、褪黑激素治療組、聯閤治療組,每組15隻.②實驗方法:建立大鼠腎髒缺血再灌註損傷模型,術前1 h各組大鼠腹腔內註射生理鹽水及相應藥物,每隔24 h重複註射1次,連續5d.③實驗評估:觀察各組術前及術後1,3,5 d血肌酐、誘導型一氧化氮閤酶和內皮型一氧化氮閤酶的變化規律及腎髒病理組織學的改變,併採用Paller法對術後第3天腎小管進行評分.結果:納入大鼠60隻,均進入結果分析.①血肌酐的錶達:術後第1天聯閤治療組水平顯著低于缺血再灌註組(P＜0.05);術後第3,5天左鏇精氨痠治療組、褪黑激素治療組與聯閤治療組顯著低于缺血再灌註組(P＜0.05).②內皮型一氧化氮閤酶的錶達:術後第3天缺血再灌註組比術前降低(P＜0.05);術後第3天和第5天左鏇精氨痠治療組、聯閤治療組高于缺血再灌註組(P＜0.05).③誘導型一氧化氮閤酶的錶達:術後第1天缺血再灌註組與術前相比升高,第3天達到高峰,第5天仍高于術前(P＜0.05);褪黑激素治療組、聯閤治療組術後第3天與第5天明顯低于缺血再灌註組(P＜0.05).④血肌酐水平與誘導型一氧化氮閤酶的錶達呈正相關,r=0.57,P＜0.01,與內皮型一氧化氮閤酶/誘導型一氧化氮閤酶呈負相關,r=-0.61,P＜0.01.⑤腎小管損傷Palller法評分:依次為聯閤治療組＜褪黑激素治療組＜左鏇精氨痠治療組＜缺血再灌註組.結論:通過調高內皮型一氧化氮閤酶的錶達、抑製誘導型一氧化氮閤酶的錶達可以減輕腎髒缺血再灌註損傷,聯閤應用左型精氨痠與褪黑激素即通過以上途徑更有效的起到對腎髒缺血再灌註損傷的保護作用.
목적:유도형일양화담합매래원적일양화담여내피형일양화담합매래원적일양화담적평형대유지혈류동역학은정급내배경동태평형유중요작용.관찰좌선정안산여퇴흑격소대신장결혈재관주손상중유도형일양화담합매여내피형일양화담합매적영향.방법:실험우2006-07/2007-03재중산대학의학원동물실험중심완성.①실험분조:건강웅성청길급SD대서60지,체질량170～210 g,수궤수자표법분위결혈재관주조、좌선정안산치료조、퇴흑격소치료조、연합치료조,매조15지.②실험방법:건립대서신장결혈재관주손상모형,술전1 h각조대서복강내주사생리염수급상응약물,매격24 h중복주사1차,련속5d.③실험평고:관찰각조술전급술후1,3,5 d혈기항、유도형일양화담합매화내피형일양화담합매적변화규률급신장병리조직학적개변,병채용Paller법대술후제3천신소관진행평분.결과:납입대서60지,균진입결과분석.①혈기항적표체:술후제1천연합치료조수평현저저우결혈재관주조(P＜0.05);술후제3,5천좌선정안산치료조、퇴흑격소치료조여연합치료조현저저우결혈재관주조(P＜0.05).②내피형일양화담합매적표체:술후제3천결혈재관주조비술전강저(P＜0.05);술후제3천화제5천좌선정안산치료조、연합치료조고우결혈재관주조(P＜0.05).③유도형일양화담합매적표체:술후제1천결혈재관주조여술전상비승고,제3천체도고봉,제5천잉고우술전(P＜0.05);퇴흑격소치료조、연합치료조술후제3천여제5천명현저우결혈재관주조(P＜0.05).④혈기항수평여유도형일양화담합매적표체정정상관,r=0.57,P＜0.01,여내피형일양화담합매/유도형일양화담합매정부상관,r=-0.61,P＜0.01.⑤신소관손상Palller법평분:의차위연합치료조＜퇴흑격소치료조＜좌선정안산치료조＜결혈재관주조.결론:통과조고내피형일양화담합매적표체、억제유도형일양화담합매적표체가이감경신장결혈재관주손상,연합응용좌형정안산여퇴흑격소즉통과이상도경경유효적기도대신장결혈재관주손상적보호작용.
