实用中西医结合临床
實用中西醫結閤臨床
실용중서의결합림상
PRACTICAL CLINICAL JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE
2007年
6期
6-7,12
,共3页
杨东威%孟彪%高立珍%王熙%赵和平
楊東威%孟彪%高立珍%王熙%趙和平
양동위%맹표%고립진%왕희%조화평
丹参酮Ⅱa%佐剂性关节炎%基质金属蛋白酶%白细胞介素-1%肿瘤坏死因子
丹參酮Ⅱa%佐劑性關節炎%基質金屬蛋白酶%白細胞介素-1%腫瘤壞死因子
단삼동Ⅱa%좌제성관절염%기질금속단백매%백세포개소-1%종류배사인자
目的:观察丹参酮Ⅱa对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平及滑膜MMP3/TIMP1表达的影响.方法:用Freund's完全佐剂复制AA大鼠模型,并设正常组、模型组、丹参酮Ⅱa组、来氟米特组、配伍组.用放射免疫法测定IL-1、IL-6、TNF-α水平,应用免疫组化检测滑膜组织中的MMP3及TIMP1的表达.结果:模型组的IL-1、IL-6、TNF-α水平明显高于正常对照组(P＜0.01),用药后各组的细胞因子水平较模型组降低(P＜0.05),配伍组的降低更明显(P＜0.01).模型组大鼠滑膜组织MMP3表达阳性密度显著高于正常对照组(P＜0.01);与模型组比较,各用药组的MMP3表达阳性密度均降低(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠滑膜组织TIMP1的表达阳性密度明显降低(P＜0.05);各用药组的TIMP1表达阳性密度均高于模型组.结论:丹参酮Ⅱa能够明显降低血清IL-1、IL-6、TNF-α水平;减少滑膜组织中MMP3的表达,增加TIMP1的表达,所以可以有效治疗RA.
目的:觀察丹參酮Ⅱa對佐劑性關節炎大鼠血清IL-1、IL-6、TNF-α水平及滑膜MMP3/TIMP1錶達的影響.方法:用Freund's完全佐劑複製AA大鼠模型,併設正常組、模型組、丹參酮Ⅱa組、來氟米特組、配伍組.用放射免疫法測定IL-1、IL-6、TNF-α水平,應用免疫組化檢測滑膜組織中的MMP3及TIMP1的錶達.結果:模型組的IL-1、IL-6、TNF-α水平明顯高于正常對照組(P＜0.01),用藥後各組的細胞因子水平較模型組降低(P＜0.05),配伍組的降低更明顯(P＜0.01).模型組大鼠滑膜組織MMP3錶達暘性密度顯著高于正常對照組(P＜0.01);與模型組比較,各用藥組的MMP3錶達暘性密度均降低(P＜0.05).與正常對照組比較,模型組大鼠滑膜組織TIMP1的錶達暘性密度明顯降低(P＜0.05);各用藥組的TIMP1錶達暘性密度均高于模型組.結論:丹參酮Ⅱa能夠明顯降低血清IL-1、IL-6、TNF-α水平;減少滑膜組織中MMP3的錶達,增加TIMP1的錶達,所以可以有效治療RA.
목적:관찰단삼동Ⅱa대좌제성관절염대서혈청IL-1、IL-6、TNF-α수평급활막MMP3/TIMP1표체적영향.방법:용Freund's완전좌제복제AA대서모형,병설정상조、모형조、단삼동Ⅱa조、래불미특조、배오조.용방사면역법측정IL-1、IL-6、TNF-α수평,응용면역조화검측활막조직중적MMP3급TIMP1적표체.결과:모형조적IL-1、IL-6、TNF-α수평명현고우정상대조조(P＜0.01),용약후각조적세포인자수평교모형조강저(P＜0.05),배오조적강저경명현(P＜0.01).모형조대서활막조직MMP3표체양성밀도현저고우정상대조조(P＜0.01);여모형조비교,각용약조적MMP3표체양성밀도균강저(P＜0.05).여정상대조조비교,모형조대서활막조직TIMP1적표체양성밀도명현강저(P＜0.05);각용약조적TIMP1표체양성밀도균고우모형조.결론:단삼동Ⅱa능구명현강저혈청IL-1、IL-6、TNF-α수평;감소활막조직중MMP3적표체,증가TIMP1적표체,소이가이유효치료RA.
