陕西医学杂志
陝西醫學雜誌
협서의학잡지
SHAANXI MEDICAL JOURNAL
2007年
11期
1481-1484
,共4页
肝肿瘤,实验性/免疫学%细胞凋亡%放射疗法%细胞周期%@Bax蛋白%@Bcl-2蛋白
肝腫瘤,實驗性/免疫學%細胞凋亡%放射療法%細胞週期%@Bax蛋白%@Bcl-2蛋白
간종류,실험성/면역학%세포조망%방사요법%세포주기%@Bax단백%@Bcl-2단백
目的:探讨放疗对人肝癌HepG:细胞凋亡及细胞周期的影响.方法:采用6MV-X射线照射细胞,提取DNA进行琼脂糖凝胶电泳,观察细胞发生凋亡的情况,并采用免疫组织化学染色观察人肝癌细胞株中Bax和Bcl-2蛋白的表达.同时观察细胞周期改变情况.结果:照射后48h,2Gy、4Gy和6Gy出现明显DNA降解("梯形结构"),但对照组及8Gy和10Gy无"梯形结构"出现.Bax和Bcl-2蛋白的表达在时间和剂量之间存在交互作用(F=1.733,P=0.042;F=1.700,P=0.048).4Gy照射剂量作用细胞48h后,HepG2细胞中Bax表达显著上调,而Bcl-2表达明显降低.4GyX线照射后培养6h,即可观察到G2/M期、s期阻滞,G2/M期阻滞峰值为正常的56倍,在6～48h阻滞"崩溃",细胞被释放,再度进入细胞周期或死亡.结论:6MV-X射线照射HepG2细胞,可诱使其产生凋亡,其机制可能通过促进Bax蛋白表达和抑制Bcl-2蛋白的表达来诱导肝癌细胞凋亡.4Gy照射引起的G2期阻滞释放可能与凋亡水平上调有关.
目的:探討放療對人肝癌HepG:細胞凋亡及細胞週期的影響.方法:採用6MV-X射線照射細胞,提取DNA進行瓊脂糖凝膠電泳,觀察細胞髮生凋亡的情況,併採用免疫組織化學染色觀察人肝癌細胞株中Bax和Bcl-2蛋白的錶達.同時觀察細胞週期改變情況.結果:照射後48h,2Gy、4Gy和6Gy齣現明顯DNA降解("梯形結構"),但對照組及8Gy和10Gy無"梯形結構"齣現.Bax和Bcl-2蛋白的錶達在時間和劑量之間存在交互作用(F=1.733,P=0.042;F=1.700,P=0.048).4Gy照射劑量作用細胞48h後,HepG2細胞中Bax錶達顯著上調,而Bcl-2錶達明顯降低.4GyX線照射後培養6h,即可觀察到G2/M期、s期阻滯,G2/M期阻滯峰值為正常的56倍,在6～48h阻滯"崩潰",細胞被釋放,再度進入細胞週期或死亡.結論:6MV-X射線照射HepG2細胞,可誘使其產生凋亡,其機製可能通過促進Bax蛋白錶達和抑製Bcl-2蛋白的錶達來誘導肝癌細胞凋亡.4Gy照射引起的G2期阻滯釋放可能與凋亡水平上調有關.
목적:탐토방료대인간암HepG:세포조망급세포주기적영향.방법:채용6MV-X사선조사세포,제취DNA진행경지당응효전영,관찰세포발생조망적정황,병채용면역조직화학염색관찰인간암세포주중Bax화Bcl-2단백적표체.동시관찰세포주기개변정황.결과:조사후48h,2Gy、4Gy화6Gy출현명현DNA강해("제형결구"),단대조조급8Gy화10Gy무"제형결구"출현.Bax화Bcl-2단백적표체재시간화제량지간존재교호작용(F=1.733,P=0.042;F=1.700,P=0.048).4Gy조사제량작용세포48h후,HepG2세포중Bax표체현저상조,이Bcl-2표체명현강저.4GyX선조사후배양6h,즉가관찰도G2/M기、s기조체,G2/M기조체봉치위정상적56배,재6～48h조체"붕궤",세포피석방,재도진입세포주기혹사망.결론:6MV-X사선조사HepG2세포,가유사기산생조망,기궤제가능통과촉진Bax단백표체화억제Bcl-2단백적표체래유도간암세포조망.4Gy조사인기적G2기조체석방가능여조망수평상조유관.
