中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2007年
8期
1073-1076
,共4页
陈娟%罗健东%李冰%邹东霆%冉丕鑫
陳娟%囉健東%李冰%鄒東霆%冉丕鑫
진연%라건동%리빙%추동정%염비흠
糖皮质激素%炎症%氧化应激
糖皮質激素%炎癥%氧化應激
당피질격소%염증%양화응격
目的 探讨生理浓度下糖皮质激素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠肺泡上皮细胞IL-6表达的影响及其机制.方法 LPS、生理浓度的氢化可的松、过氧化氢等处理细胞,ELISA测定细胞上清IL-6水平,并对细胞组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)的活性进行测定.结果 与对照组相比LPS明显诱导细胞IL-6的蛋白表达(P＜0.01).生理浓度氢化可的松明显降低LPS诱导的IL-6蛋白水平表达的作用(P＜0.01).HDAC抑制剂(Trichostatin,TSA)明显拮抗氢化可的松的这种作用(P＜0.01);与对照相比,LPS明显下调HDAC的活性(P＜0.01),糖皮质激素抑制LPS下调HDAC活性的作用(P＜0.01);过氧化氢增强LPS诱导IL-6蛋白表达的作用(P＜0.01),过氧化氢、LPS和氢化可的松共同处理细胞后,其IL-6的浓度较LPS与H2O2共同刺激组差别无统计学意义(P＞0.05).过氧化氢浓度依赖性地降低细胞HDAC活性(P＜0.01).结论 生理浓度的糖皮质激素同样具有抗炎作用,氧化应激可抑制糖皮质激素抗炎作用,具体机制可能与其降低HDAC活性有关,这些机制可能在与氧化应激有关的呼吸系统疾病中发挥重要作用.
目的 探討生理濃度下糖皮質激素對脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)誘導大鼠肺泡上皮細胞IL-6錶達的影響及其機製.方法 LPS、生理濃度的氫化可的鬆、過氧化氫等處理細胞,ELISA測定細胞上清IL-6水平,併對細胞組蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)的活性進行測定.結果 與對照組相比LPS明顯誘導細胞IL-6的蛋白錶達(P＜0.01).生理濃度氫化可的鬆明顯降低LPS誘導的IL-6蛋白水平錶達的作用(P＜0.01).HDAC抑製劑(Trichostatin,TSA)明顯拮抗氫化可的鬆的這種作用(P＜0.01);與對照相比,LPS明顯下調HDAC的活性(P＜0.01),糖皮質激素抑製LPS下調HDAC活性的作用(P＜0.01);過氧化氫增彊LPS誘導IL-6蛋白錶達的作用(P＜0.01),過氧化氫、LPS和氫化可的鬆共同處理細胞後,其IL-6的濃度較LPS與H2O2共同刺激組差彆無統計學意義(P＞0.05).過氧化氫濃度依賴性地降低細胞HDAC活性(P＜0.01).結論 生理濃度的糖皮質激素同樣具有抗炎作用,氧化應激可抑製糖皮質激素抗炎作用,具體機製可能與其降低HDAC活性有關,這些機製可能在與氧化應激有關的呼吸繫統疾病中髮揮重要作用.
목적 탐토생리농도하당피질격소대지다당(lipopolysaccharide,LPS)유도대서폐포상피세포IL-6표체적영향급기궤제.방법 LPS、생리농도적경화가적송、과양화경등처리세포,ELISA측정세포상청IL-6수평,병대세포조단백거을선화매(histone deacetylase,HDAC)적활성진행측정.결과 여대조조상비LPS명현유도세포IL-6적단백표체(P＜0.01).생리농도경화가적송명현강저LPS유도적IL-6단백수평표체적작용(P＜0.01).HDAC억제제(Trichostatin,TSA)명현길항경화가적송적저충작용(P＜0.01);여대조상비,LPS명현하조HDAC적활성(P＜0.01),당피질격소억제LPS하조HDAC활성적작용(P＜0.01);과양화경증강LPS유도IL-6단백표체적작용(P＜0.01),과양화경、LPS화경화가적송공동처리세포후,기IL-6적농도교LPS여H2O2공동자격조차별무통계학의의(P＞0.05).과양화경농도의뢰성지강저세포HDAC활성(P＜0.01).결론 생리농도적당피질격소동양구유항염작용,양화응격가억제당피질격소항염작용,구체궤제가능여기강저HDAC활성유관,저사궤제가능재여양화응격유관적호흡계통질병중발휘중요작용.
