中国现代普通外科进展
中國現代普通外科進展
중국현대보통외과진전
CHINESE JOURNAL OF CURRENT ADVANCES IN GENERAL SURGERY
2007年
3期
219-223
,共5页
顾晓萌%卢雪峰%王慧%付金栋%季锐%姜大磊%雒燕
顧曉萌%盧雪峰%王慧%付金棟%季銳%薑大磊%雒燕
고효맹%로설봉%왕혜%부금동%계예%강대뢰%락연
缺氧诱导因子1α%磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶%胃肿瘤%微血管密度
缺氧誘導因子1α%燐痠化絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶%胃腫瘤%微血管密度
결양유도인자1α%린산화사안산/소안산단백격매%위종류%미혈관밀도
目的:研究磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAKT)、缺氧诱导因1 α(HIF-1 α)在胃癌中的表达及AKT/HIF-1α途径与胃癌的发生和血管生成的相关性.方法:免疫组化法检测64例胃癌及26例癌旁正常组织中pAKT蛋白和HIF-1α的表达,以CD34标记血管内皮,计数微血管密度(MVD).结果:64例胃癌组织中pAKT呈阳性表达48例(75%),HIF-1α阳性表达42例(65.6%),均显著高于癌旁组织(χ2分别为26.936、15.950,P＜0.05);pAKT、HIF-1α表达与肿瘤的TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移显著相关(P＜0.05).胃癌及癌旁组织MVD分别为43.54-12.7、26.2±12.3,P＜0.05(t=5.614);pAKT、HIF-1α均阳性患者MVD显著多于pAKT、HIF-1α均阴性者(仁3.947,P＜0.05),pAKT与HIF-1α的表达呈正相关(Pearson r=0.583,P＜0.05).结论:pAKT蛋白过表达于胃癌组织,AKT蛋白的磷酸化可增强胃癌细胞的侵袭能力,促进胃癌的转移,又可以通过调节HIF-1α的表达促进胃癌新生血管的生成.同时检测胃癌组织中pAKT、HIF-1α和MVD的表达状态,对于胃癌的早期诊断和治疗有重要的指导价值.
目的:研究燐痠化絲氨痠/囌氨痠蛋白激酶(pAKT)、缺氧誘導因1 α(HIF-1 α)在胃癌中的錶達及AKT/HIF-1α途徑與胃癌的髮生和血管生成的相關性.方法:免疫組化法檢測64例胃癌及26例癌徬正常組織中pAKT蛋白和HIF-1α的錶達,以CD34標記血管內皮,計數微血管密度(MVD).結果:64例胃癌組織中pAKT呈暘性錶達48例(75%),HIF-1α暘性錶達42例(65.6%),均顯著高于癌徬組織(χ2分彆為26.936、15.950,P＜0.05);pAKT、HIF-1α錶達與腫瘤的TNM分期、浸潤深度、淋巴結轉移、遠處轉移顯著相關(P＜0.05).胃癌及癌徬組織MVD分彆為43.54-12.7、26.2±12.3,P＜0.05(t=5.614);pAKT、HIF-1α均暘性患者MVD顯著多于pAKT、HIF-1α均陰性者(仁3.947,P＜0.05),pAKT與HIF-1α的錶達呈正相關(Pearson r=0.583,P＜0.05).結論:pAKT蛋白過錶達于胃癌組織,AKT蛋白的燐痠化可增彊胃癌細胞的侵襲能力,促進胃癌的轉移,又可以通過調節HIF-1α的錶達促進胃癌新生血管的生成.同時檢測胃癌組織中pAKT、HIF-1α和MVD的錶達狀態,對于胃癌的早期診斷和治療有重要的指導價值.
목적:연구린산화사안산/소안산단백격매(pAKT)、결양유도인1 α(HIF-1 α)재위암중적표체급AKT/HIF-1α도경여위암적발생화혈관생성적상관성.방법:면역조화법검측64례위암급26례암방정상조직중pAKT단백화HIF-1α적표체,이CD34표기혈관내피,계수미혈관밀도(MVD).결과:64례위암조직중pAKT정양성표체48례(75%),HIF-1α양성표체42례(65.6%),균현저고우암방조직(χ2분별위26.936、15.950,P＜0.05);pAKT、HIF-1α표체여종류적TNM분기、침윤심도、림파결전이、원처전이현저상관(P＜0.05).위암급암방조직MVD분별위43.54-12.7、26.2±12.3,P＜0.05(t=5.614);pAKT、HIF-1α균양성환자MVD현저다우pAKT、HIF-1α균음성자(인3.947,P＜0.05),pAKT여HIF-1α적표체정정상관(Pearson r=0.583,P＜0.05).결론:pAKT단백과표체우위암조직,AKT단백적린산화가증강위암세포적침습능력,촉진위암적전이,우가이통과조절HIF-1α적표체촉진위암신생혈관적생성.동시검측위암조직중pAKT、HIF-1α화MVD적표체상태,대우위암적조기진단화치료유중요적지도개치.
