CAJ | 학술논문

目的研究尾加压素Ⅱ刺激大鼠主动脉组织产生和分泌内皮素1的作用及其细胞内信号机制.方法将大鼠主动脉组织薄片和不同浓度尾加压素Ⅱ(10-10～10-7 mol/L)共孵育3 h或6 h,采用放射免疫法测定组织和孵育液中内皮素1含量;向孵育液中加入不同阻断剂,观察对尾加压素Ⅱ诱导内皮素1合成效应的影响,初步探讨尾加压素Ⅱ作用的细胞内机制.结果尾加压素Ⅱ明显刺激内皮素1的分泌(孵育液含量)和产生(孵育液和组织内皮素1含量总和),呈现时间和浓度依赖性(10-10～10-7 mol/L).孵育3 h后,尾加压素Ⅱ(10-8 mol/L)组内皮素1分泌量较对照组高1.46倍 (P＜0.01),产生总量较对照组高87.9% (P＜0.01);孵育6 h后,尾加压素Ⅱ刺激组(浓度分别为10-10、10-9、10-8 mol/L和10-7 mol/L)内皮素1分泌量分别较对照组增加59.2%,108.0%,159.6%和178.0%,产生总量分别较对照组增加40.6%,68.4%,103.1% 和105.7%(P＜0.01).尾加压素Ⅱ促进内皮素1产生的作用能分别被Ca2+通道阻断剂尼卡地平、蛋白激酶C阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059、mRNA抑制剂放线菌素D以及蛋白合成抑制剂环磷酰胺所抑制,其中对内皮素1分泌作用的抑制率分别为34.1%,24.5%,32.2%,32.1%和27.6%(P＜0.01),对内皮素1产生总量的抑制率分别为33.5%,31.5%,25.8%,28.0%和36.8%(P＜0.01).结论尾加压素Ⅱ能够促进主动脉组织合成和分泌内皮素1,该作用可通过Ca2+通道、蛋白激酶C以及丝裂素活化蛋白激酶途径来实现,并提示尾加压素Ⅱ的缩血管等效应有可能通过促进内皮素1的产生来实现.
목적 연구미가압소Ⅱ자격대서주동맥조직산생화분비내피소1적작용급기세포내신호궤제.방법 장대서주동맥조직박편화불동농도미가압소Ⅱ(10-10～10-7 mol/L)공부육3 h혹6 h,채용방사면역법측정조직화부육액중내피소1함량;향부육액중가입불동조단제,관찰대미가압소Ⅱ유도내피소1합성효응적영향,초보탐토미가압소Ⅱ작용적세포내궤제.결과 미가압소Ⅱ명현자격내피소1적분비(부육액함량)화산생(부육액화조직내피소1함량총화),정현시간화농도의뢰성(10-10～10-7 mol/L).부육3 h후,미가압소Ⅱ(10-8 mol/L)조내피소1분비량교대조조고1.46배 (P＜0.01),산생총량교대조조고87.9% (P＜0.01);부육6 h후,미가압소Ⅱ자격조(농도분별위10-10、10-9、10-8 mol/L화10-7 mol/L)내피소1분비량분별교대조조증가59.2%,108.0%,159.6%화178.0%,산생총량분별교대조조증가40.6%,68.4%,103.1% 화105.7%(P＜0.01).미가압소Ⅱ촉진내피소1산생적작용능분별피Ca2+통도조단제니잡지평、단백격매C조단제H7、사렬소활화단백격매억제제PD98059、mRNA억제제방선균소D이급단백합성억제제배린선알소억제,기중대내피소1분비작용적억제솔분별위34.1%,24.5%,32.2%,32.1%화27.6%(P＜0.01),대내피소1산생총량적억제솔분별위33.5%,31.5%,25.8%,28.0%화36.8%(P＜0.01).결론 미가압소Ⅱ능구촉진주동맥조직합성화분비내피소1,해작용가통과Ca2+통도、단백격매C이급사렬소활화단백격매도경래실현,병제시미가압소Ⅱ적축혈관등효응유가능통과촉진내피소1적산생래실현.