中国临床康复
中國臨床康複
중국림상강복
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATION
2006年
28期
70-72
,共3页
李洁佳%朱红艳%顾锦华%朱清%钱东生
李潔佳%硃紅豔%顧錦華%硃清%錢東生
리길가%주홍염%고금화%주청%전동생
糖尿病,胰岛素依赖型%电生理学%坐骨神经%动作电位%大鼠
糖尿病,胰島素依賴型%電生理學%坐骨神經%動作電位%大鼠
당뇨병,이도소의뢰형%전생이학%좌골신경%동작전위%대서
目的:观察糖尿病早期大鼠坐骨神经电生理改变及胰岛素对其的影响.方法:实验于2005-09在南通大学药理教研室完成.从18周龄健康雄性SD大鼠36只中随机数字表法取28只造模,8只作为正常对照组.给予大鼠一次性腹腔注射链脲菌素造成胰岛素依赖性糖尿病模型,正常对照组给予等体积的柠檬酸盐缓冲液.给药72 h后造模大鼠尾静脉取血,邻甲苯胺法测定血糖浓度,非空腹血糖大于16.0 mmol/L纳入糖尿病模型.将纳入糖尿病模型的大鼠随机分为糖尿病模型组和胰岛素治疗组.造模成功后的第2天,每天给予胰岛素治疗组大鼠皮下注射精蛋白锌胰岛素注射液(长效胰岛素,40U/mL),给药时间在下午5点左右,胰岛素起初剂量4 U/只,次日上午测定其血糖值,控制大鼠非空腹血糖值在10 mmol/L以下(不低于3.9 mmol/L),调整胰岛素用量为4～6 U.2周时停止给药,并再次测定大鼠的血糖和体质量.糖尿病模型组不作任何处理.糖尿病模型组与正常对照组与胰岛素治疗组同时间进行血糖和体质量的测定.麻醉各组大鼠分离、暴露坐骨神经,测定其感觉神经动作电位潜伏期、波幅及传导速度.结果数据行方差分析,两两比较使用Scheffe检验.结果:在28只造模SD大鼠给予链脲菌素后第72 h,有15只大鼠血糖值为16.05～20.89 mmol/L,超过16.0 mmol/L,造模成功,纳入糖尿病模型.将造模成功的糖尿病模型大鼠分为糖尿病模型组8只,胰岛素治疗组7只;和正常对照组大鼠8只一起进入结果分析.①糖尿病模型组坐骨神经感觉神经动作电位的传导速度与波幅和正常对照组相比显著降低,差异有显著性意义[(40.34±1.68),(55.47±9.05)m/s,P＜0.01];[(510.73±22.10),(637.37±29.28)μV,P＜0.01];潜伏期延长[(1.54±0.13),(1.19±0.13)ms,P＜0.01].给予胰岛素治疗后能有效逆转这些变化,坐骨神经感觉神经动作电位传导速度增加至(48.57±1.86)m/s,波幅上升至(593.72±22.62)μV,潜伏期缩短至(1.31±0.06)ms,与糖尿病模型组比较差异有显著性意义.②造模后2周糖尿病模型组血糖值显著高于正常对照组,差异有显著性意义[(20.1±2.0),(5.1±0.6)mmol/L,P＜0.01];给予胰岛素治疗后血糖值显著降低至(6.6±1.8)mmol/L,与糖尿病模型组比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论:在糖尿病早期(2周)即存在感觉神经功能的损害,起始因素为高血糖,通过胰岛素控制血糖后,能有效防止神经病损.
目的:觀察糖尿病早期大鼠坐骨神經電生理改變及胰島素對其的影響.方法:實驗于2005-09在南通大學藥理教研室完成.從18週齡健康雄性SD大鼠36隻中隨機數字錶法取28隻造模,8隻作為正常對照組.給予大鼠一次性腹腔註射鏈脲菌素造成胰島素依賴性糖尿病模型,正常對照組給予等體積的檸檬痠鹽緩遲液.給藥72 h後造模大鼠尾靜脈取血,鄰甲苯胺法測定血糖濃度,非空腹血糖大于16.0 mmol/L納入糖尿病模型.將納入糖尿病模型的大鼠隨機分為糖尿病模型組和胰島素治療組.造模成功後的第2天,每天給予胰島素治療組大鼠皮下註射精蛋白鋅胰島素註射液(長效胰島素,40U/mL),給藥時間在下午5點左右,胰島素起初劑量4 U/隻,次日上午測定其血糖值,控製大鼠非空腹血糖值在10 mmol/L以下(不低于3.9 mmol/L),調整胰島素用量為4～6 U.2週時停止給藥,併再次測定大鼠的血糖和體質量.糖尿病模型組不作任何處理.糖尿病模型組與正常對照組與胰島素治療組同時間進行血糖和體質量的測定.痳醉各組大鼠分離、暴露坐骨神經,測定其感覺神經動作電位潛伏期、波幅及傳導速度.結果數據行方差分析,兩兩比較使用Scheffe檢驗.結果:在28隻造模SD大鼠給予鏈脲菌素後第72 h,有15隻大鼠血糖值為16.05～20.89 mmol/L,超過16.0 mmol/L,造模成功,納入糖尿病模型.將造模成功的糖尿病模型大鼠分為糖尿病模型組8隻,胰島素治療組7隻;和正常對照組大鼠8隻一起進入結果分析.①糖尿病模型組坐骨神經感覺神經動作電位的傳導速度與波幅和正常對照組相比顯著降低,差異有顯著性意義[(40.34±1.68),(55.47±9.05)m/s,P＜0.01];[(510.73±22.10),(637.37±29.28)μV,P＜0.01];潛伏期延長[(1.54±0.13),(1.19±0.13)ms,P＜0.01].給予胰島素治療後能有效逆轉這些變化,坐骨神經感覺神經動作電位傳導速度增加至(48.57±1.86)m/s,波幅上升至(593.72±22.62)μV,潛伏期縮短至(1.31±0.06)ms,與糖尿病模型組比較差異有顯著性意義.②造模後2週糖尿病模型組血糖值顯著高于正常對照組,差異有顯著性意義[(20.1±2.0),(5.1±0.6)mmol/L,P＜0.01];給予胰島素治療後血糖值顯著降低至(6.6±1.8)mmol/L,與糖尿病模型組比較差異有顯著性意義(P＜0.01).結論:在糖尿病早期(2週)即存在感覺神經功能的損害,起始因素為高血糖,通過胰島素控製血糖後,能有效防止神經病損.
목적:관찰당뇨병조기대서좌골신경전생리개변급이도소대기적영향.방법:실험우2005-09재남통대학약리교연실완성.종18주령건강웅성SD대서36지중수궤수자표법취28지조모,8지작위정상대조조.급여대서일차성복강주사련뇨균소조성이도소의뢰성당뇨병모형,정상대조조급여등체적적저몽산염완충액.급약72 h후조모대서미정맥취혈,린갑분알법측정혈당농도,비공복혈당대우16.0 mmol/L납입당뇨병모형.장납입당뇨병모형적대서수궤분위당뇨병모형조화이도소치료조.조모성공후적제2천,매천급여이도소치료조대서피하주사정단백자이도소주사액(장효이도소,40U/mL),급약시간재하오5점좌우,이도소기초제량4 U/지,차일상오측정기혈당치,공제대서비공복혈당치재10 mmol/L이하(불저우3.9 mmol/L),조정이도소용량위4～6 U.2주시정지급약,병재차측정대서적혈당화체질량.당뇨병모형조불작임하처리.당뇨병모형조여정상대조조여이도소치료조동시간진행혈당화체질량적측정.마취각조대서분리、폭로좌골신경,측정기감각신경동작전위잠복기、파폭급전도속도.결과수거행방차분석,량량비교사용Scheffe검험.결과:재28지조모SD대서급여련뇨균소후제72 h,유15지대서혈당치위16.05～20.89 mmol/L,초과16.0 mmol/L,조모성공,납입당뇨병모형.장조모성공적당뇨병모형대서분위당뇨병모형조8지,이도소치료조7지;화정상대조조대서8지일기진입결과분석.①당뇨병모형조좌골신경감각신경동작전위적전도속도여파폭화정상대조조상비현저강저,차이유현저성의의[(40.34±1.68),(55.47±9.05)m/s,P＜0.01];[(510.73±22.10),(637.37±29.28)μV,P＜0.01];잠복기연장[(1.54±0.13),(1.19±0.13)ms,P＜0.01].급여이도소치료후능유효역전저사변화,좌골신경감각신경동작전위전도속도증가지(48.57±1.86)m/s,파폭상승지(593.72±22.62)μV,잠복기축단지(1.31±0.06)ms,여당뇨병모형조비교차이유현저성의의.②조모후2주당뇨병모형조혈당치현저고우정상대조조,차이유현저성의의[(20.1±2.0),(5.1±0.6)mmol/L,P＜0.01];급여이도소치료후혈당치현저강저지(6.6±1.8)mmol/L,여당뇨병모형조비교차이유현저성의의(P＜0.01).결론:재당뇨병조기(2주)즉존재감각신경공능적손해,기시인소위고혈당,통과이도소공제혈당후,능유효방지신경병손.
