中华男科学杂志
中華男科學雜誌
중화남과학잡지
NATIONAL JOURNAL OF ANDROLOGY
2005年
4期
247-251
,共5页
朱正平%王玉邦%宋玲%陈建锋%张淳文%王心如
硃正平%王玉邦%宋玲%陳建鋒%張淳文%王心如
주정평%왕옥방%송령%진건봉%장순문%왕심여
邻苯二甲酸单乙基己基酯%Leydig细胞%睾酮%类固醇合成急性调节蛋白
鄰苯二甲痠單乙基己基酯%Leydig細胞%睪酮%類固醇閤成急性調節蛋白
린분이갑산단을기기기지%Leydig세포%고동%류고순합성급성조절단백
目的:探讨邻苯二甲酸二乙基己基酯(DEHP)的代谢产物邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)对SD大鼠体外培养睾丸间质细胞(Leydig cells)睾酮合成的影响.方法:建立SD大鼠睾丸Leydig细胞体外原代培养模型,MEHP染毒剂量组分为对照(0μmol/L)、62.5、125、250、500、1 000 μmol/L,通过噻唑蓝(MTF)法观察线粒体活性,放射免疫法测定睾酮浓度,RT-PCR法测定Leydig细胞类固醇合成急性调节蛋白(StAR)mRNA表达.结果:ME-HP染毒24 h后,Leydig细胞线粒体活性在250 μmol/L时显著上升,1 000 μmol/L时显著下降,与对照组比较,差异均有显著性(P＜0.01).基础状态及人绒毛膜促性腺激素(hCG)刺激状态下,Leydig细胞睾酮合成水平均呈上升趋势,与对照组相比,250、500μmol/L剂量组差异均有显著性(P＜0.01).Leydig细胞StAR mRNA的表达在62.5、125、250μmol/L时与对照组相比均未见有显著性改变,在500、1 000 μmol/L时显著下降(P＜0.01).结论:MEHP直接影响原代培养Leydig细胞线粒体活性及睾酮合成,胆固醇跨膜转运的调节因子StAR与MEHP引起睾酮合成上升的原因可能无关.
目的:探討鄰苯二甲痠二乙基己基酯(DEHP)的代謝產物鄰苯二甲痠單乙基己基酯(MEHP)對SD大鼠體外培養睪汍間質細胞(Leydig cells)睪酮閤成的影響.方法:建立SD大鼠睪汍Leydig細胞體外原代培養模型,MEHP染毒劑量組分為對照(0μmol/L)、62.5、125、250、500、1 000 μmol/L,通過噻唑藍(MTF)法觀察線粒體活性,放射免疫法測定睪酮濃度,RT-PCR法測定Leydig細胞類固醇閤成急性調節蛋白(StAR)mRNA錶達.結果:ME-HP染毒24 h後,Leydig細胞線粒體活性在250 μmol/L時顯著上升,1 000 μmol/L時顯著下降,與對照組比較,差異均有顯著性(P＜0.01).基礎狀態及人絨毛膜促性腺激素(hCG)刺激狀態下,Leydig細胞睪酮閤成水平均呈上升趨勢,與對照組相比,250、500μmol/L劑量組差異均有顯著性(P＜0.01).Leydig細胞StAR mRNA的錶達在62.5、125、250μmol/L時與對照組相比均未見有顯著性改變,在500、1 000 μmol/L時顯著下降(P＜0.01).結論:MEHP直接影響原代培養Leydig細胞線粒體活性及睪酮閤成,膽固醇跨膜轉運的調節因子StAR與MEHP引起睪酮閤成上升的原因可能無關.
목적:탐토린분이갑산이을기기기지(DEHP)적대사산물린분이갑산단을기기기지(MEHP)대SD대서체외배양고환간질세포(Leydig cells)고동합성적영향.방법:건립SD대서고환Leydig세포체외원대배양모형,MEHP염독제량조분위대조(0μmol/L)、62.5、125、250、500、1 000 μmol/L,통과새서람(MTF)법관찰선립체활성,방사면역법측정고동농도,RT-PCR법측정Leydig세포류고순합성급성조절단백(StAR)mRNA표체.결과:ME-HP염독24 h후,Leydig세포선립체활성재250 μmol/L시현저상승,1 000 μmol/L시현저하강,여대조조비교,차이균유현저성(P＜0.01).기출상태급인융모막촉성선격소(hCG)자격상태하,Leydig세포고동합성수평균정상승추세,여대조조상비,250、500μmol/L제량조차이균유현저성(P＜0.01).Leydig세포StAR mRNA적표체재62.5、125、250μmol/L시여대조조상비균미견유현저성개변,재500、1 000 μmol/L시현저하강(P＜0.01).결론:MEHP직접영향원대배양Leydig세포선립체활성급고동합성,담고순과막전운적조절인자StAR여MEHP인기고동합성상승적원인가능무관.
