肿瘤防治研究
腫瘤防治研究
종류방치연구
CANCER RESEARCH ON PREVENTION AND TREATMENT
2004年
6期
330-332
,共3页
杜均祥%王嵘%吴向华%万大方%顾建人
杜均祥%王嶸%吳嚮華%萬大方%顧建人
두균상%왕영%오향화%만대방%고건인
HCAP1基因%基因转染%细胞活力%Raji细胞
HCAP1基因%基因轉染%細胞活力%Raji細胞
HCAP1기인%기인전염%세포활력%Raji세포
目的探讨外源HCAP1基因产物对B淋巴瘤/白血病细胞系Raji细胞化疗敏感性的作用.方法用脂质体介导法,把HCAP1基因转染Raji细胞,经G418筛选后,分别与化疗药物DNR(daunorubicin,柔红霉素)、VP16(etoposide,足叶乙甙)和VCR(vincristine,长春新碱)联合培养24小时,用苔盼兰拒染试验计数活细胞.结果转染HCAP1的Raji细胞,在不同浓度的DNR(0.01～10.0μg/ml)和VP16(5～80μg/ml)作用下,与转染空载体和未转染对照细胞比较,细胞活力的抑制作用明显增强(P<0.05)、IC50(半数抑制浓度)值明显降低;但与不同浓度的VCR(12.5～100μg/ml)作用,细胞活力的抑制和IC50值与对照细胞相似.结论 HCAP1过表达可明显增加Raji细胞对DNR、VP16作用的敏感性,但不能显著增加对VCR作用的敏感性.
目的探討外源HCAP1基因產物對B淋巴瘤/白血病細胞繫Raji細胞化療敏感性的作用.方法用脂質體介導法,把HCAP1基因轉染Raji細胞,經G418篩選後,分彆與化療藥物DNR(daunorubicin,柔紅黴素)、VP16(etoposide,足葉乙甙)和VCR(vincristine,長春新堿)聯閤培養24小時,用苔盼蘭拒染試驗計數活細胞.結果轉染HCAP1的Raji細胞,在不同濃度的DNR(0.01～10.0μg/ml)和VP16(5～80μg/ml)作用下,與轉染空載體和未轉染對照細胞比較,細胞活力的抑製作用明顯增彊(P<0.05)、IC50(半數抑製濃度)值明顯降低;但與不同濃度的VCR(12.5～100μg/ml)作用,細胞活力的抑製和IC50值與對照細胞相似.結論 HCAP1過錶達可明顯增加Raji細胞對DNR、VP16作用的敏感性,但不能顯著增加對VCR作用的敏感性.
목적탐토외원HCAP1기인산물대B림파류/백혈병세포계Raji세포화료민감성적작용.방법용지질체개도법,파HCAP1기인전염Raji세포,경G418사선후,분별여화료약물DNR(daunorubicin,유홍매소)、VP16(etoposide,족협을대)화VCR(vincristine,장춘신감)연합배양24소시,용태반란거염시험계수활세포.결과전염HCAP1적Raji세포,재불동농도적DNR(0.01～10.0μg/ml)화VP16(5～80μg/ml)작용하,여전염공재체화미전염대조세포비교,세포활력적억제작용명현증강(P<0.05)、IC50(반수억제농도)치명현강저;단여불동농도적VCR(12.5～100μg/ml)작용,세포활력적억제화IC50치여대조세포상사.결론 HCAP1과표체가명현증가Raji세포대DNR、VP16작용적민감성,단불능현저증가대VCR작용적민감성.
