中国康复理论与实践
中國康複理論與實踐
중국강복이론여실천
CHINESE JOURNAL OF REHABILITATION THEORY & PRACTICE
2003年
7期
410-412
,共3页
陆华宝%李林%安文林%张丽%叶翠飞
陸華寶%李林%安文林%張麗%葉翠飛
륙화보%리림%안문림%장려%협취비
中药%中枢神经系统%再生%生长相关蛋白-43%硫酸软骨素蛋白多糖
中藥%中樞神經繫統%再生%生長相關蛋白-43%硫痠軟骨素蛋白多糖
중약%중추신경계통%재생%생장상관단백-43%류산연골소단백다당
目的观察中药SSY-B2对中枢神经系统神经再生的促进作用.方法成年雄性SD大鼠随即分为6组:假手术组、模型组、阳性对照药脑复康治疗组(0.56g纯药/kg)、SSY-B2小剂量治疗组(L 5g生药/kg)、SSY-B2中剂量治疗组(3g生药/kg)、SSY-B2大剂量治疗组(6g生药/kg).大鼠行双侧隔海马穹窿伞离断术.术后给予SSY-B2等试验用药6周.在行为学测试结束后.采用免疫组织化学方法,在大脑有关区域测定生长相关蛋白-43(GAP-43)、硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG).结果伤口周围GAP-43的阳性细胞数假手术组与模型组相比无显著性差异(P>0.05),SSY-B2小剂量能显著促进损伤后GAP-43的表达(与模型组相比:P<0.001).损伤后顶叶皮层有CSPG表达,假手术组和模型组密度分别为(56.43士59.6)、(116.36±10.561),SSY-B2小、中剂量能抑制损伤后CSPG的表达(和模型组相比分别为P<0.05,P<0.01).结论SSY-B2小剂量和脑复康能显著促进损伤后GAP-43的表达,抑制CSPG表达,起到促进中枢神经系统(CNS)神经再生的作用,而轴突再生可能在某种程度上与损伤后的结构和功能修复有关.
目的觀察中藥SSY-B2對中樞神經繫統神經再生的促進作用.方法成年雄性SD大鼠隨即分為6組:假手術組、模型組、暘性對照藥腦複康治療組(0.56g純藥/kg)、SSY-B2小劑量治療組(L 5g生藥/kg)、SSY-B2中劑量治療組(3g生藥/kg)、SSY-B2大劑量治療組(6g生藥/kg).大鼠行雙側隔海馬穹窿傘離斷術.術後給予SSY-B2等試驗用藥6週.在行為學測試結束後.採用免疫組織化學方法,在大腦有關區域測定生長相關蛋白-43(GAP-43)、硫痠軟骨素蛋白多糖(CSPG).結果傷口週圍GAP-43的暘性細胞數假手術組與模型組相比無顯著性差異(P>0.05),SSY-B2小劑量能顯著促進損傷後GAP-43的錶達(與模型組相比:P<0.001).損傷後頂葉皮層有CSPG錶達,假手術組和模型組密度分彆為(56.43士59.6)、(116.36±10.561),SSY-B2小、中劑量能抑製損傷後CSPG的錶達(和模型組相比分彆為P<0.05,P<0.01).結論SSY-B2小劑量和腦複康能顯著促進損傷後GAP-43的錶達,抑製CSPG錶達,起到促進中樞神經繫統(CNS)神經再生的作用,而軸突再生可能在某種程度上與損傷後的結構和功能脩複有關.
목적관찰중약SSY-B2대중추신경계통신경재생적촉진작용.방법성년웅성SD대서수즉분위6조:가수술조、모형조、양성대조약뇌복강치료조(0.56g순약/kg)、SSY-B2소제량치료조(L 5g생약/kg)、SSY-B2중제량치료조(3g생약/kg)、SSY-B2대제량치료조(6g생약/kg).대서행쌍측격해마궁륭산리단술.술후급여SSY-B2등시험용약6주.재행위학측시결속후.채용면역조직화학방법,재대뇌유관구역측정생장상관단백-43(GAP-43)、류산연골소단백다당(CSPG).결과상구주위GAP-43적양성세포수가수술조여모형조상비무현저성차이(P>0.05),SSY-B2소제량능현저촉진손상후GAP-43적표체(여모형조상비:P<0.001).손상후정협피층유CSPG표체,가수술조화모형조밀도분별위(56.43사59.6)、(116.36±10.561),SSY-B2소、중제량능억제손상후CSPG적표체(화모형조상비분별위P<0.05,P<0.01).결론SSY-B2소제량화뇌복강능현저촉진손상후GAP-43적표체,억제CSPG표체,기도촉진중추신경계통(CNS)신경재생적작용,이축돌재생가능재모충정도상여손상후적결구화공능수복유관.