北京师范大学学报(自然科学版)
北京師範大學學報(自然科學版)
북경사범대학학보(자연과학판)
JOURNAL OF BEIJING NORMAL UNIVERSITY (NATURAL SCIENCE)
2001年
4期
546-551
,共6页
cdk2反义RNA%乳腺癌%细胞增殖%抑制作用
cdk2反義RNA%乳腺癌%細胞增殖%抑製作用
cdk2반의RNA%유선암%세포증식%억제작용
为了研究cdk2对乳腺癌细胞生长及cyclinA, cyclinB1和cdk1(cdc2) mRNA表达水平的影响,利用真核表达载体pXJ41-neo构建了表达cdk2反义RNA的重组载体,并用此载体转染了人乳腺癌细胞系Bcap37,获得了cdk2表达受到抑制的细胞模型Bcap37-CDK2AS,然后将Bcap37-CDK2AS细胞的生长能力及cyclinA, cyclinB1和cdk1 mRNA的水平与转入空载体的对照细胞进行了对比分析.结果显示cdk2表达受到抑制时,细胞生长速率下降,根据测定出的细胞生长曲线,细胞培养至第7天时,细胞生长抑制率为64%.在流式细胞术的分析结果中,G1期细胞占的百分比从39%增加到47%,S期细胞由51%下降到39%.裸鼠接种的实验表明,Bcap37-CDK2AS的致瘤性明显减弱.在对cyclinA, cyclinB1和cdk1 mRNA的分析中发现,Bcap37-CDK2AS中这3种基因的mRNA水平均有不同程度的下降,依据这些结果可以推测,cdk2反义RNA可使乳腺癌细胞生长及致瘤性受到抑制,并且cdk2表达的抑制将影响cyclinA, cyclinB和cdk1的表达水平.
為瞭研究cdk2對乳腺癌細胞生長及cyclinA, cyclinB1和cdk1(cdc2) mRNA錶達水平的影響,利用真覈錶達載體pXJ41-neo構建瞭錶達cdk2反義RNA的重組載體,併用此載體轉染瞭人乳腺癌細胞繫Bcap37,穫得瞭cdk2錶達受到抑製的細胞模型Bcap37-CDK2AS,然後將Bcap37-CDK2AS細胞的生長能力及cyclinA, cyclinB1和cdk1 mRNA的水平與轉入空載體的對照細胞進行瞭對比分析.結果顯示cdk2錶達受到抑製時,細胞生長速率下降,根據測定齣的細胞生長麯線,細胞培養至第7天時,細胞生長抑製率為64%.在流式細胞術的分析結果中,G1期細胞佔的百分比從39%增加到47%,S期細胞由51%下降到39%.裸鼠接種的實驗錶明,Bcap37-CDK2AS的緻瘤性明顯減弱.在對cyclinA, cyclinB1和cdk1 mRNA的分析中髮現,Bcap37-CDK2AS中這3種基因的mRNA水平均有不同程度的下降,依據這些結果可以推測,cdk2反義RNA可使乳腺癌細胞生長及緻瘤性受到抑製,併且cdk2錶達的抑製將影響cyclinA, cyclinB和cdk1的錶達水平.
위료연구cdk2대유선암세포생장급cyclinA, cyclinB1화cdk1(cdc2) mRNA표체수평적영향,이용진핵표체재체pXJ41-neo구건료표체cdk2반의RNA적중조재체,병용차재체전염료인유선암세포계Bcap37,획득료cdk2표체수도억제적세포모형Bcap37-CDK2AS,연후장Bcap37-CDK2AS세포적생장능력급cyclinA, cyclinB1화cdk1 mRNA적수평여전입공재체적대조세포진행료대비분석.결과현시cdk2표체수도억제시,세포생장속솔하강,근거측정출적세포생장곡선,세포배양지제7천시,세포생장억제솔위64%.재류식세포술적분석결과중,G1기세포점적백분비종39%증가도47%,S기세포유51%하강도39%.라서접충적실험표명,Bcap37-CDK2AS적치류성명현감약.재대cyclinA, cyclinB1화cdk1 mRNA적분석중발현,Bcap37-CDK2AS중저3충기인적mRNA수평균유불동정도적하강,의거저사결과가이추측,cdk2반의RNA가사유선암세포생장급치류성수도억제,병차cdk2표체적억제장영향cyclinA, cyclinB화cdk1적표체수평.
