中国公共卫生
中國公共衛生
중국공공위생
CHINA PUBLIC HEALTH
2002年
11期
1286-1288
,共3页
卢次勇%凌文华%马静%吴聪娥
盧次勇%凌文華%馬靜%吳聰娥
로차용%릉문화%마정%오총아
氧化型低密度脂蛋白%平滑肌细胞%信号转导
氧化型低密度脂蛋白%平滑肌細胞%信號轉導
양화형저밀도지단백%평활기세포%신호전도
目的研究细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase 1 and 2,ERK1/2或p42-44MARK)信号通路在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用.方法采用3个时间水平(24h、48h、72h),4个剂量水平(0,50,100,200μg/ml)的两因素析因设计观察Ox-LDL对兔主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cels,VSMCs)增殖影响的时间、剂量效应关系;Ox-LDL对兔主动脉血管平滑肌细胞ERK1/2活性影响;ERK1/2的特异断剂U0126对Ox-LDL诱导兔主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响.结果Ox-LDL在剂量为50,100μg/ml时,可诱导血管平滑肌细胞增殖,当Ox-LDL剂量达到200μg/m1时,细胞增殖能力迅速降低,并与其作用时间和剂量显著相关(P值均<0.01);Ox-LDL可引起血管平滑肌细胞ERK1/2活性的改变;ERK1/2的特异阻断剂U0126可完全抑制Ox-LDL诱导的VSMCs增殖.结论Ox-LDL诱导血管平滑肌细胞增殖与其作用浓度、时间相关;ERK1/2信号通路可能在Ox-LDL诱导的血管平滑肌细胞增殖过程中起着关键的信号转导作用.
目的研究細胞外信號調節蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinase 1 and 2,ERK1/2或p42-44MARK)信號通路在氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)誘導血管平滑肌細胞增殖中的作用.方法採用3箇時間水平(24h、48h、72h),4箇劑量水平(0,50,100,200μg/ml)的兩因素析因設計觀察Ox-LDL對兔主動脈血管平滑肌細胞(vascular smooth muscle cels,VSMCs)增殖影響的時間、劑量效應關繫;Ox-LDL對兔主動脈血管平滑肌細胞ERK1/2活性影響;ERK1/2的特異斷劑U0126對Ox-LDL誘導兔主動脈血管平滑肌細胞增殖的影響.結果Ox-LDL在劑量為50,100μg/ml時,可誘導血管平滑肌細胞增殖,噹Ox-LDL劑量達到200μg/m1時,細胞增殖能力迅速降低,併與其作用時間和劑量顯著相關(P值均<0.01);Ox-LDL可引起血管平滑肌細胞ERK1/2活性的改變;ERK1/2的特異阻斷劑U0126可完全抑製Ox-LDL誘導的VSMCs增殖.結論Ox-LDL誘導血管平滑肌細胞增殖與其作用濃度、時間相關;ERK1/2信號通路可能在Ox-LDL誘導的血管平滑肌細胞增殖過程中起著關鍵的信號轉導作用.
목적연구세포외신호조절단백격매(extracellular signal-regulated kinase 1 and 2,ERK1/2혹p42-44MARK)신호통로재양화형저밀도지단백(oxidized low density lipoprotein,Ox-LDL)유도혈관평활기세포증식중적작용.방법채용3개시간수평(24h、48h、72h),4개제량수평(0,50,100,200μg/ml)적량인소석인설계관찰Ox-LDL대토주동맥혈관평활기세포(vascular smooth muscle cels,VSMCs)증식영향적시간、제량효응관계;Ox-LDL대토주동맥혈관평활기세포ERK1/2활성영향;ERK1/2적특이단제U0126대Ox-LDL유도토주동맥혈관평활기세포증식적영향.결과Ox-LDL재제량위50,100μg/ml시,가유도혈관평활기세포증식,당Ox-LDL제량체도200μg/m1시,세포증식능력신속강저,병여기작용시간화제량현저상관(P치균<0.01);Ox-LDL가인기혈관평활기세포ERK1/2활성적개변;ERK1/2적특이조단제U0126가완전억제Ox-LDL유도적VSMCs증식.결론Ox-LDL유도혈관평활기세포증식여기작용농도、시간상관;ERK1/2신호통로가능재Ox-LDL유도적혈관평활기세포증식과정중기착관건적신호전도작용.