华中科技大学学报(医学版)
華中科技大學學報(醫學版)
화중과기대학학보(의학판)
JOURNAL OF HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY(HEALTH SCIENCES)
2002年
6期
601-604
,共4页
何声秀%段秋红%陈蓓蓓%雷景迈%何善述%陈娟
何聲秀%段鞦紅%陳蓓蓓%雷景邁%何善述%陳娟
하성수%단추홍%진배배%뢰경매%하선술%진연
细胞,培养的%内皮,血管%肺动脉平滑肌细胞%蛋白激酶%1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基) 丙烷盐酸盐
細胞,培養的%內皮,血管%肺動脈平滑肌細胞%蛋白激酶%1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙氨基) 丙烷鹽痠鹽
세포,배양적%내피,혈관%폐동맥평활기세포%단백격매%1-(2,6-이갑기분양기)-2-(3,4-이갑양기분을안기) 병완염산염
应用猪肺血管的内皮细胞进行常氧/低氧培养,制备常氧/低氧内皮细胞条件培养基(Normoxic/Hypoxial endothelia cell conditional medium,NECCM/HECCM),分别观察蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和受体酪氨酸蛋白激酶/胞浆酪氨酸蛋白激酶(recepror tyrosine protein kinase/plasma tyrosine protein kinase,RTK/PTK)及DDPH对HECCM促肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cell,PASMC)增殖的影响.探讨这些蛋白激酶在促PASMC增殖中的作用,以及DDPH抑制这种促增殖的机理.结果提示:PKC是HECCM 促PASMC增殖的关键性效应分子,但其被激活的上游信号转导分子除了RTK/PTK外,还有其它非RTK/PTK介导的信号转导方式;DDPH对HECCM促PASMC增殖的抑制点在PKC上游,可能直接作用于RTK/PTK,或者阻断Ca2+通道.
應用豬肺血管的內皮細胞進行常氧/低氧培養,製備常氧/低氧內皮細胞條件培養基(Normoxic/Hypoxial endothelia cell conditional medium,NECCM/HECCM),分彆觀察蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和受體酪氨痠蛋白激酶/胞漿酪氨痠蛋白激酶(recepror tyrosine protein kinase/plasma tyrosine protein kinase,RTK/PTK)及DDPH對HECCM促肺動脈平滑肌細胞(pulmonary arterial smooth muscle cell,PASMC)增殖的影響.探討這些蛋白激酶在促PASMC增殖中的作用,以及DDPH抑製這種促增殖的機理.結果提示:PKC是HECCM 促PASMC增殖的關鍵性效應分子,但其被激活的上遊信號轉導分子除瞭RTK/PTK外,還有其它非RTK/PTK介導的信號轉導方式;DDPH對HECCM促PASMC增殖的抑製點在PKC上遊,可能直接作用于RTK/PTK,或者阻斷Ca2+通道.
응용저폐혈관적내피세포진행상양/저양배양,제비상양/저양내피세포조건배양기(Normoxic/Hypoxial endothelia cell conditional medium,NECCM/HECCM),분별관찰단백격매A(protein kinase A,PKA)、단백격매C(protein kinase C,PKC)화수체락안산단백격매/포장락안산단백격매(recepror tyrosine protein kinase/plasma tyrosine protein kinase,RTK/PTK)급DDPH대HECCM촉폐동맥평활기세포(pulmonary arterial smooth muscle cell,PASMC)증식적영향.탐토저사단백격매재촉PASMC증식중적작용,이급DDPH억제저충촉증식적궤리.결과제시:PKC시HECCM 촉PASMC증식적관건성효응분자,단기피격활적상유신호전도분자제료RTK/PTK외,환유기타비RTK/PTK개도적신호전도방식;DDPH대HECCM촉PASMC증식적억제점재PKC상유,가능직접작용우RTK/PTK,혹자조단Ca2+통도.
