哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2002年
2期
112-114
,共3页
于海波%徐长庆%单宏丽%董德利%杨宝峰%娄延平
于海波%徐長慶%單宏麗%董德利%楊寶峰%婁延平
우해파%서장경%단굉려%동덕리%양보봉%루연평
丹参酮%膜片钳%钾通道%大鼠%心室肌细胞
丹參酮%膜片鉗%鉀通道%大鼠%心室肌細胞
단삼동%막편겸%갑통도%대서%심실기세포
目的研究丹参酮Ⅱ-A(tanshinone,TSN)对酶解分离的大鼠单个心室肌细胞的内向整流钾电流(Ik1)和瞬时外向电流(Ito)的影响.方法采用膜片钳全细胞记录技术.结果应用CdCl2 0.3mmolL-1阻断钙电流发现:TSN可抑制Ik1和Ito.10、20、40μmol*L-1使Ik1稳态电流由用药前-3266.5pA±381 .6pA分别降至-2901.0pA±528.3pA(P<0.05,n=7),-2581.0pA±335.7pA(P < 0.01, n=7),-1931.9pA±219.2pA(P<0.01,n=7),抑制率分别为12.1%、23. 4%、32. 8 %.较低浓度的TSN对Ito的作用不明显,较高浓度有抑制作用.10、20、40μmo l*L-1 使Ito峰值由用药前2374.4pA±222.9pA分别降至2149.4pA±341.3pA( P>0.05,n =7),1893.1pA±350.8pA(P<0.05,n=7),1661.3pA±360.0pA(P <0.05,n=7) ,抑制率分别为9%、20.1%、30.0%.结论由于TSN对钾通道的阻滞作用,这可能为其抗心律失常的重要机制.
目的研究丹參酮Ⅱ-A(tanshinone,TSN)對酶解分離的大鼠單箇心室肌細胞的內嚮整流鉀電流(Ik1)和瞬時外嚮電流(Ito)的影響.方法採用膜片鉗全細胞記錄技術.結果應用CdCl2 0.3mmolL-1阻斷鈣電流髮現:TSN可抑製Ik1和Ito.10、20、40μmol*L-1使Ik1穩態電流由用藥前-3266.5pA±381 .6pA分彆降至-2901.0pA±528.3pA(P<0.05,n=7),-2581.0pA±335.7pA(P < 0.01, n=7),-1931.9pA±219.2pA(P<0.01,n=7),抑製率分彆為12.1%、23. 4%、32. 8 %.較低濃度的TSN對Ito的作用不明顯,較高濃度有抑製作用.10、20、40μmo l*L-1 使Ito峰值由用藥前2374.4pA±222.9pA分彆降至2149.4pA±341.3pA( P>0.05,n =7),1893.1pA±350.8pA(P<0.05,n=7),1661.3pA±360.0pA(P <0.05,n=7) ,抑製率分彆為9%、20.1%、30.0%.結論由于TSN對鉀通道的阻滯作用,這可能為其抗心律失常的重要機製.
목적연구단삼동Ⅱ-A(tanshinone,TSN)대매해분리적대서단개심실기세포적내향정류갑전류(Ik1)화순시외향전류(Ito)적영향.방법채용막편겸전세포기록기술.결과응용CdCl2 0.3mmolL-1조단개전류발현:TSN가억제Ik1화Ito.10、20、40μmol*L-1사Ik1은태전류유용약전-3266.5pA±381 .6pA분별강지-2901.0pA±528.3pA(P<0.05,n=7),-2581.0pA±335.7pA(P < 0.01, n=7),-1931.9pA±219.2pA(P<0.01,n=7),억제솔분별위12.1%、23. 4%、32. 8 %.교저농도적TSN대Ito적작용불명현,교고농도유억제작용.10、20、40μmo l*L-1 사Ito봉치유용약전2374.4pA±222.9pA분별강지2149.4pA±341.3pA( P>0.05,n =7),1893.1pA±350.8pA(P<0.05,n=7),1661.3pA±360.0pA(P <0.05,n=7) ,억제솔분별위9%、20.1%、30.0%.결론유우TSN대갑통도적조체작용,저가능위기항심률실상적중요궤제.
