肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2002年
2期
127-130
,共4页
黄进肃%董强刚%冯久贤%周允中%林震琼%廖美琳
黃進肅%董彊剛%馮久賢%週允中%林震瓊%廖美琳
황진숙%동강강%풍구현%주윤중%림진경%료미림
非小细胞肺癌%转移%血管生成%蛋白表达%p16%p53
非小細胞肺癌%轉移%血管生成%蛋白錶達%p16%p53
비소세포폐암%전이%혈관생성%단백표체%p16%p53
目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结转移与血管生成及p16、p53蛋白表达的关系.方法采用免疫组织化学方法对187例NSCLC(74例腺癌、76例鳞癌和37例腺鳞混合癌)进行血管染色计数和p16、p53蛋白测定,并作相关临床因素分析.结果非小细胞肺癌组织中微血管密度平均为6.8±3.3,p16和p53蛋白阳性表达率分别为47.6%和34.2%.各组织类型非小细胞肺癌中淋巴结转移病例(T2N1～2Mo)的微血管密度显著高于未转移者(T2N0Mo);在肺鳞癌和腺鳞癌中,p16和p53蛋白同时表达异常(p16-p53+)与微血管密度增高有关,但与淋巴结转移无关;而在肺腺癌中,p16和p53蛋白同时表达异常与淋巴结转移有关,但与微血管密度无关.微血管密度和p16、p53蛋白表达异常与年龄、性别、病理类型及分化程度均无明显相关.结论各组织类型非小细胞肺癌的淋巴结转移均与活跃的血管生成密切相关,其中在肺鳞癌和腺鳞癌中,血管生成与p16和p53基因表达异常有关.而在肺腺癌中,血管生成和p16、p53蛋白异常表达是影响其淋巴结转移的两项独立的因素.
目的分析非小細胞肺癌(NSCLC)淋巴結轉移與血管生成及p16、p53蛋白錶達的關繫.方法採用免疫組織化學方法對187例NSCLC(74例腺癌、76例鱗癌和37例腺鱗混閤癌)進行血管染色計數和p16、p53蛋白測定,併作相關臨床因素分析.結果非小細胞肺癌組織中微血管密度平均為6.8±3.3,p16和p53蛋白暘性錶達率分彆為47.6%和34.2%.各組織類型非小細胞肺癌中淋巴結轉移病例(T2N1～2Mo)的微血管密度顯著高于未轉移者(T2N0Mo);在肺鱗癌和腺鱗癌中,p16和p53蛋白同時錶達異常(p16-p53+)與微血管密度增高有關,但與淋巴結轉移無關;而在肺腺癌中,p16和p53蛋白同時錶達異常與淋巴結轉移有關,但與微血管密度無關.微血管密度和p16、p53蛋白錶達異常與年齡、性彆、病理類型及分化程度均無明顯相關.結論各組織類型非小細胞肺癌的淋巴結轉移均與活躍的血管生成密切相關,其中在肺鱗癌和腺鱗癌中,血管生成與p16和p53基因錶達異常有關.而在肺腺癌中,血管生成和p16、p53蛋白異常錶達是影響其淋巴結轉移的兩項獨立的因素.
목적분석비소세포폐암(NSCLC)림파결전이여혈관생성급p16、p53단백표체적관계.방법채용면역조직화학방법대187례NSCLC(74례선암、76례린암화37례선린혼합암)진행혈관염색계수화p16、p53단백측정,병작상관림상인소분석.결과비소세포폐암조직중미혈관밀도평균위6.8±3.3,p16화p53단백양성표체솔분별위47.6%화34.2%.각조직류형비소세포폐암중림파결전이병례(T2N1～2Mo)적미혈관밀도현저고우미전이자(T2N0Mo);재폐린암화선린암중,p16화p53단백동시표체이상(p16-p53+)여미혈관밀도증고유관,단여림파결전이무관;이재폐선암중,p16화p53단백동시표체이상여림파결전이유관,단여미혈관밀도무관.미혈관밀도화p16、p53단백표체이상여년령、성별、병리류형급분화정도균무명현상관.결론각조직류형비소세포폐암적림파결전이균여활약적혈관생성밀절상관,기중재폐린암화선린암중,혈관생성여p16화p53기인표체이상유관.이재폐선암중,혈관생성화p16、p53단백이상표체시영향기림파결전이적량항독립적인소.
