科学通报
科學通報
과학통보
CHINESE SCIENCE BULLETIN
2001年
15期
1303-1307
,共5页
昆虫免疫%酚氧化酶%酚氧化酶原%内寄生蜂%萼液
昆蟲免疫%酚氧化酶%酚氧化酶原%內寄生蜂%萼液
곤충면역%분양화매%분양화매원%내기생봉%악액
以齿唇姬蜂(Campoletis chlorideae)及其寄主棉铃虫(Helicoverpa armigera)为模型,研究了内寄生蜂对寄主血淋巴酚氧化酶(PO)的影响.结果表明,棉铃虫被寄生后,血淋巴的体外黑化率显著下降,酚氧化酶的活性被抑制.寄生后48 h,血浆中PO的活性降低约83%.注射0.5雌蜂当量的萼液对PO活性的影响与寄生相似,这表明寄生引起的PO活性的下降与寄生蜂萼液中所含成分有关.进一步研究表明,在正常未寄生情况下,血细胞中的酚氧化酶原(proPO)可被牛胰蛋白酶激活,而在寄生及注射萼液后,血细胞中的proPO则不能被牛胰蛋白酶激活,而且活性略有下降.以上结果显示,齿唇姬蜂对棉铃虫的寄生造成了PO的活性下降,而且这种抑制与寄生蜂的萼液有关,抑制的原因可能是萼液成分(多分DNA病毒等)抑制了proPO在血淋巴中的表达或加速其降解所致.
以齒脣姬蜂(Campoletis chlorideae)及其寄主棉鈴蟲(Helicoverpa armigera)為模型,研究瞭內寄生蜂對寄主血淋巴酚氧化酶(PO)的影響.結果錶明,棉鈴蟲被寄生後,血淋巴的體外黑化率顯著下降,酚氧化酶的活性被抑製.寄生後48 h,血漿中PO的活性降低約83%.註射0.5雌蜂噹量的萼液對PO活性的影響與寄生相似,這錶明寄生引起的PO活性的下降與寄生蜂萼液中所含成分有關.進一步研究錶明,在正常未寄生情況下,血細胞中的酚氧化酶原(proPO)可被牛胰蛋白酶激活,而在寄生及註射萼液後,血細胞中的proPO則不能被牛胰蛋白酶激活,而且活性略有下降.以上結果顯示,齒脣姬蜂對棉鈴蟲的寄生造成瞭PO的活性下降,而且這種抑製與寄生蜂的萼液有關,抑製的原因可能是萼液成分(多分DNA病毒等)抑製瞭proPO在血淋巴中的錶達或加速其降解所緻.
이치진희봉(Campoletis chlorideae)급기기주면령충(Helicoverpa armigera)위모형,연구료내기생봉대기주혈림파분양화매(PO)적영향.결과표명,면령충피기생후,혈림파적체외흑화솔현저하강,분양화매적활성피억제.기생후48 h,혈장중PO적활성강저약83%.주사0.5자봉당량적악액대PO활성적영향여기생상사,저표명기생인기적PO활성적하강여기생봉악액중소함성분유관.진일보연구표명,재정상미기생정황하,혈세포중적분양화매원(proPO)가피우이단백매격활,이재기생급주사악액후,혈세포중적proPO칙불능피우이단백매격활,이차활성략유하강.이상결과현시,치진희봉대면령충적기생조성료PO적활성하강,이차저충억제여기생봉적악액유관,억제적원인가능시악액성분(다분DNA병독등)억제료proPO재혈림파중적표체혹가속기강해소치.
