第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2002年
1期
24-25
,共2页
梁云%陆斌%李晓冬%王华菁%崔贞福%郭亚军%刘彦君
樑雲%陸斌%李曉鼕%王華菁%崔貞福%郭亞軍%劉彥君
량운%륙빈%리효동%왕화정%최정복%곽아군%류언군
基因,p53%肝肿瘤%抗药性%基因疗法
基因,p53%肝腫瘤%抗藥性%基因療法
기인,p53%간종류%항약성%기인요법
目的:研究野生型p53(wtp53)提高肝癌细胞化疗药物敏感性的作用.方法:采用p53基因型不同的三种人肝癌细胞株HepG2 (部分wtp53)、Hep3B(p53-/-)和 PLC/PRF/5(mtp53),观察携wtp53基因的重组腺病毒联合化疗药物争光霉素(bleomycin,bleo)、丝裂霉素(mitomycin, mito)或甲氨蝶呤(methotrexate, meth)对肝癌细胞的杀伤效应.结果:HepG2、Hep3B和 PLC/PRF/5分别耐受600 μg/ml bleo、100 μg/ml mito或1 000 μg/ml meth,但转入wtp53基因后再使用上述质量浓度范围的化疗药物,则肝癌细胞出现了明显的被杀伤效应.结论:wtp53基因能提高肝癌细胞对化疗药物的敏感性,wtp53基因联合化疗药物治疗可望开辟克服肝癌耐药的新途径.
目的:研究野生型p53(wtp53)提高肝癌細胞化療藥物敏感性的作用.方法:採用p53基因型不同的三種人肝癌細胞株HepG2 (部分wtp53)、Hep3B(p53-/-)和 PLC/PRF/5(mtp53),觀察攜wtp53基因的重組腺病毒聯閤化療藥物爭光黴素(bleomycin,bleo)、絲裂黴素(mitomycin, mito)或甲氨蝶呤(methotrexate, meth)對肝癌細胞的殺傷效應.結果:HepG2、Hep3B和 PLC/PRF/5分彆耐受600 μg/ml bleo、100 μg/ml mito或1 000 μg/ml meth,但轉入wtp53基因後再使用上述質量濃度範圍的化療藥物,則肝癌細胞齣現瞭明顯的被殺傷效應.結論:wtp53基因能提高肝癌細胞對化療藥物的敏感性,wtp53基因聯閤化療藥物治療可望開闢剋服肝癌耐藥的新途徑.
목적:연구야생형p53(wtp53)제고간암세포화료약물민감성적작용.방법:채용p53기인형불동적삼충인간암세포주HepG2 (부분wtp53)、Hep3B(p53-/-)화 PLC/PRF/5(mtp53),관찰휴wtp53기인적중조선병독연합화료약물쟁광매소(bleomycin,bleo)、사렬매소(mitomycin, mito)혹갑안접령(methotrexate, meth)대간암세포적살상효응.결과:HepG2、Hep3B화 PLC/PRF/5분별내수600 μg/ml bleo、100 μg/ml mito혹1 000 μg/ml meth,단전입wtp53기인후재사용상술질량농도범위적화료약물,칙간암세포출현료명현적피살상효응.결론:wtp53기인능제고간암세포대화료약물적민감성,wtp53기인연합화료약물치료가망개벽극복간암내약적신도경.
