CAJ | 학술논문

[目的]研究幼龄厌食大鼠中枢及外周β内啡肽(β-Ep)的含量变化以及对其调节作用.[方法]模拟小儿厌食症的主要病因,制作幼龄厌食大鼠模型,用开胃消食糖浆治疗,运用放免检测技术测定动物下丘脑、外周血和胃窦黏膜中β-Ep的含量.观察各组大鼠胃组织病理变化.[结果]模型组下丘脑β-Ep浓度与正常组比较无统计学差异(P＞0.05),而胃窦黏膜和血浆β-Ep浓度显著低于正常组(P＜0.001,P＜0.05);治疗组下丘脑和胃窦黏膜β-Ep浓度显著高于模型组和正常组(P＜0.001),血浆β-Ep浓度较模型组增加(P＜0.05),与正常组比较无统计学差异.正常组大鼠胃组织黏膜层、黏膜下层、肌层未见炎性细胞浸润;模型组大鼠黏膜表面上皮细胞、固有层内有大量中性粒细胞浸润,部分模型组大鼠可见黏膜表面上皮细胞坏死脱落;采用开胃消食糖浆治疗后大鼠胃组织固有层内中性粒细胞浸润明显减少.[结论]幼龄厌食大鼠模型外周β-Ep浓度降低,对中枢β-Ep浓度无影响,开胃消食糖浆能明显促进幼龄厌食大鼠模型中枢和外周β-Ep分泌;并能减少其胃组织黏膜表面上皮细胞、固有层内中性粒细胞浸润,改善厌食大鼠胃组织的炎症变化.
[목적]연구유령염식대서중추급외주β내배태(β-Ep)적함량변화이급대기조절작용.[방법]모의소인염식증적주요병인,제작유령염식대서모형,용개위소식당장치료,운용방면검측기술측정동물하구뇌、외주혈화위두점막중β-Ep적함량.관찰각조대서위조직병리변화.[결과]모형조하구뇌β-Ep농도여정상조비교무통계학차이(P＞0.05),이위두점막화혈장β-Ep농도현저저우정상조(P＜0.001,P＜0.05);치료조하구뇌화위두점막β-Ep농도현저고우모형조화정상조(P＜0.001),혈장β-Ep농도교모형조증가(P＜0.05),여정상조비교무통계학차이.정상조대서위조직점막층、점막하층、기층미견염성세포침윤;모형조대서점막표면상피세포、고유층내유대량중성립세포침윤,부분모형조대서가견점막표면상피세포배사탈락;채용개위소식당장치료후대서위조직고유층내중성립세포침윤명현감소.[결론]유령염식대서모형외주β-Ep농도강저,대중추β-Ep농도무영향,개위소식당장능명현촉진유령염식대서모형중추화외주β-Ep분비;병능감소기위조직점막표면상피세포、고유층내중성립세포침윤,개선염식대서위조직적염증변화.