北京大学学报（医学版）
北京大學學報（醫學版）
북경대학학보（의학판）
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2010年
4期
386-390
,共5页
徐涛%李晶%萧云备%刘振华%李清%王晓峰
徐濤%李晶%蕭雲備%劉振華%李清%王曉峰
서도%리정%소운비%류진화%리청%왕효봉
前列腺肿瘤%基因,erbB-2%CMTM5
前列腺腫瘤%基因,erbB-2%CMTM5
전렬선종류%기인,erbB-2%CMTM5
目的:CMTM5是一种在多种肿瘤中发生下调的抑癌分子,有可能影响跨膜信号转导.现有的临床试验证实,与其他上皮来源、具有HER2基因表达的肿瘤不同,针对表皮生长因子受体(EGFR)的靶向治疗在前列腺癌中并不奏效,提示前列腺肿瘤中HER2可能有其他的促癌机制.本文的目的在于观察CMTM5与HER2在促进前列腺肿瘤的发生中可能存在的联系,以期发现新的治疗靶点.方法:通过芯片技术观察了不同分级肿瘤的HER2及CMTM5的表达水平.比较转染了CMTM5-v1之后前列腺癌细胞系PC3中HE82水平的变化以分析两者之间可能存在的关联性.结果:随着肿瘤分级升高,HER2水平升高而CMTM5水平降低.PC3细胞系中CMTM5过表达可以降低HER2的蛋白水平进而减少细胞周期渊控蛋白CyelinD1的水平,从而抑制细胞分裂.结论:前列腺癌中,HER2很有可能不是通过EGFR发挥促痛作用,因而目前针对EGFR的靶向治疗对前列腺癌效果不佳.在肿瘤中降低的CMTM5作为一种新发现的HER2抑制分子有可能成为新的治疗靶点.
目的:CMTM5是一種在多種腫瘤中髮生下調的抑癌分子,有可能影響跨膜信號轉導.現有的臨床試驗證實,與其他上皮來源、具有HER2基因錶達的腫瘤不同,針對錶皮生長因子受體(EGFR)的靶嚮治療在前列腺癌中併不奏效,提示前列腺腫瘤中HER2可能有其他的促癌機製.本文的目的在于觀察CMTM5與HER2在促進前列腺腫瘤的髮生中可能存在的聯繫,以期髮現新的治療靶點.方法:通過芯片技術觀察瞭不同分級腫瘤的HER2及CMTM5的錶達水平.比較轉染瞭CMTM5-v1之後前列腺癌細胞繫PC3中HE82水平的變化以分析兩者之間可能存在的關聯性.結果:隨著腫瘤分級升高,HER2水平升高而CMTM5水平降低.PC3細胞繫中CMTM5過錶達可以降低HER2的蛋白水平進而減少細胞週期淵控蛋白CyelinD1的水平,從而抑製細胞分裂.結論:前列腺癌中,HER2很有可能不是通過EGFR髮揮促痛作用,因而目前針對EGFR的靶嚮治療對前列腺癌效果不佳.在腫瘤中降低的CMTM5作為一種新髮現的HER2抑製分子有可能成為新的治療靶點.
목적:CMTM5시일충재다충종류중발생하조적억암분자,유가능영향과막신호전도.현유적림상시험증실,여기타상피래원、구유HER2기인표체적종류불동,침대표피생장인자수체(EGFR)적파향치료재전렬선암중병불주효,제시전렬선종류중HER2가능유기타적촉암궤제.본문적목적재우관찰CMTM5여HER2재촉진전렬선종류적발생중가능존재적련계,이기발현신적치료파점.방법:통과심편기술관찰료불동분급종류적HER2급CMTM5적표체수평.비교전염료CMTM5-v1지후전렬선암세포계PC3중HE82수평적변화이분석량자지간가능존재적관련성.결과:수착종류분급승고,HER2수평승고이CMTM5수평강저.PC3세포계중CMTM5과표체가이강저HER2적단백수평진이감소세포주기연공단백CyelinD1적수평,종이억제세포분렬.결론:전렬선암중,HER2흔유가능불시통과EGFR발휘촉통작용,인이목전침대EGFR적파향치료대전렬선암효과불가.재종류중강저적CMTM5작위일충신발현적HER2억제분자유가능성위신적치료파점.
