中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2010年
12期
2442-2446
,共5页
张利众%赵瑞景%刘建坤%高书涛%朱铁年
張利衆%趙瑞景%劉建坤%高書濤%硃鐵年
장리음%조서경%류건곤%고서도%주철년
吡咯烷二硫代氨基甲酸酯%糖尿病%肝糖原%糖原合成酶激酶-3β%蛋白激酶B
吡咯烷二硫代氨基甲痠酯%糖尿病%肝糖原%糖原閤成酶激酶-3β%蛋白激酶B
필각완이류대안기갑산지%당뇨병%간당원%당원합성매격매-3β%단백격매B
目的:探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对糖尿病大鼠肝糖原合成的影响及其机制.方法:雄性Wistar大鼠,随机分为2组:正常饮食组和高脂饮食组.喂养8周后,高脂饮食组大鼠腹腔注射单剂量链脲佐菌素(STZ)27 mg/kg 复制2型糖尿病大鼠模型,2型糖尿病大鼠造模成功后随机分为3组:糖尿病模型组、 PDTC治疗组和胰岛素治疗组.PDTC治疗组大鼠每天腹腔注射PDTC(50 mg/kg)1次;其它各组每天同一时间注射相同体积的生理盐水,胰岛素治疗组大鼠在处死前1 h腹腔注射胰岛素(1 U/kg)1次.治疗1周后尾静脉采血测定各组大鼠血糖水平,然后断头处死大鼠,测定肝组织中肝糖原的含量,采用Western blotting分析大鼠肝脏中蛋白激酶B(PKB/Akt)和糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化水平的变化.结果:糖尿病模型组与正常饮食组大鼠相比血糖显著升高(P<0.01);肝糖原含量明显减少(P<0.01);肝脏中Akt及GSK-3β磷酸化水平明显降低(P<0.01).与糖尿病模型组大鼠相比,PDTC治疗组与胰岛素治疗组大鼠肝糖原合成均显著增加(P<0.01);血糖均明显降低(P<0.01);肝脏中Akt和GSK-3β磷酸化水平均明显增加(P<0.01).结论:PDTC可通过调控Akt/GSK-3β活性,增加肝糖原合成,降低血糖.
目的:探討吡咯烷二硫代氨基甲痠酯(PDTC)對糖尿病大鼠肝糖原閤成的影響及其機製.方法:雄性Wistar大鼠,隨機分為2組:正常飲食組和高脂飲食組.餵養8週後,高脂飲食組大鼠腹腔註射單劑量鏈脲佐菌素(STZ)27 mg/kg 複製2型糖尿病大鼠模型,2型糖尿病大鼠造模成功後隨機分為3組:糖尿病模型組、 PDTC治療組和胰島素治療組.PDTC治療組大鼠每天腹腔註射PDTC(50 mg/kg)1次;其它各組每天同一時間註射相同體積的生理鹽水,胰島素治療組大鼠在處死前1 h腹腔註射胰島素(1 U/kg)1次.治療1週後尾靜脈採血測定各組大鼠血糖水平,然後斷頭處死大鼠,測定肝組織中肝糖原的含量,採用Western blotting分析大鼠肝髒中蛋白激酶B(PKB/Akt)和糖原閤成酶激酶-3β(GSK-3β)燐痠化水平的變化.結果:糖尿病模型組與正常飲食組大鼠相比血糖顯著升高(P<0.01);肝糖原含量明顯減少(P<0.01);肝髒中Akt及GSK-3β燐痠化水平明顯降低(P<0.01).與糖尿病模型組大鼠相比,PDTC治療組與胰島素治療組大鼠肝糖原閤成均顯著增加(P<0.01);血糖均明顯降低(P<0.01);肝髒中Akt和GSK-3β燐痠化水平均明顯增加(P<0.01).結論:PDTC可通過調控Akt/GSK-3β活性,增加肝糖原閤成,降低血糖.
목적:탐토필각완이류대안기갑산지(PDTC)대당뇨병대서간당원합성적영향급기궤제.방법:웅성Wistar대서,수궤분위2조:정상음식조화고지음식조.위양8주후,고지음식조대서복강주사단제량련뇨좌균소(STZ)27 mg/kg 복제2형당뇨병대서모형,2형당뇨병대서조모성공후수궤분위3조:당뇨병모형조、 PDTC치료조화이도소치료조.PDTC치료조대서매천복강주사PDTC(50 mg/kg)1차;기타각조매천동일시간주사상동체적적생리염수,이도소치료조대서재처사전1 h복강주사이도소(1 U/kg)1차.치료1주후미정맥채혈측정각조대서혈당수평,연후단두처사대서,측정간조직중간당원적함량,채용Western blotting분석대서간장중단백격매B(PKB/Akt)화당원합성매격매-3β(GSK-3β)린산화수평적변화.결과:당뇨병모형조여정상음식조대서상비혈당현저승고(P<0.01);간당원함량명현감소(P<0.01);간장중Akt급GSK-3β린산화수평명현강저(P<0.01).여당뇨병모형조대서상비,PDTC치료조여이도소치료조대서간당원합성균현저증가(P<0.01);혈당균명현강저(P<0.01);간장중Akt화GSK-3β린산화수평균명현증가(P<0.01).결론:PDTC가통과조공Akt/GSK-3β활성,증가간당원합성,강저혈당.