中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2011年
1期
103-105
,共3页
卢健%马骥%王丽娜%林蔗茹%于彩娜
盧健%馬驥%王麗娜%林蔗茹%于綵娜
로건%마기%왕려나%림자여%우채나
四逆散%白介素1β%溃疡性结肠炎%实验%配伍
四逆散%白介素1β%潰瘍性結腸炎%實驗%配伍
사역산%백개소1β%궤양성결장염%실험%배오
目的:探讨四逆散对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠白介素-1β(IL-1β)的影响,以及君臣配伍在组方中的作用.方法:将实验动物分为5组,采用免疫法造模,以大鼠结肠组织大体情况、结肠组织病理变化和IL-1β水平作为观测指标,用ELISA法检测大鼠结肠黏膜组织和血清IL-1β水平.结果:模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症存在,认为本实验造模成功;模型组大鼠血清和结肠黏膜组织的1L-1β分别为(841.93±95.64)ng·L-1和(75.06 ±2.15)ng·L-1显著高于正常组(P<0.01),灌服柴芍枳(1.31 g·kg-1)和柴芍(0.88 g·kg-1)后大鼠血清和结肠黏膜组织IL-1β显著降低(P<0.05),而灌服四逆散(1.75 g·kg-1)后大鼠结肠黏膜组织IL-1β(72.62±2.67)ng·L-1明显减少(P<0.01),但血清IL-1β(1015.52±176.47)ng·L-1却显著升高.结论:四逆散能够通过调节IL-1β来干预实验性UC,其全方发挥作用环节可能为抑制IL-1β由外周血单核细胞向炎症肠黏膜的移行;而方中君、臣药物配伍的作用环节为抑制IL-1β的分泌.
目的:探討四逆散對實驗性潰瘍性結腸炎(UC)大鼠白介素-1β(IL-1β)的影響,以及君臣配伍在組方中的作用.方法:將實驗動物分為5組,採用免疫法造模,以大鼠結腸組織大體情況、結腸組織病理變化和IL-1β水平作為觀測指標,用ELISA法檢測大鼠結腸黏膜組織和血清IL-1β水平.結果:模型組大鼠結腸組織黏膜層可見潰瘍形成,且有明顯的炎癥存在,認為本實驗造模成功;模型組大鼠血清和結腸黏膜組織的1L-1β分彆為(841.93±95.64)ng·L-1和(75.06 ±2.15)ng·L-1顯著高于正常組(P<0.01),灌服柴芍枳(1.31 g·kg-1)和柴芍(0.88 g·kg-1)後大鼠血清和結腸黏膜組織IL-1β顯著降低(P<0.05),而灌服四逆散(1.75 g·kg-1)後大鼠結腸黏膜組織IL-1β(72.62±2.67)ng·L-1明顯減少(P<0.01),但血清IL-1β(1015.52±176.47)ng·L-1卻顯著升高.結論:四逆散能夠通過調節IL-1β來榦預實驗性UC,其全方髮揮作用環節可能為抑製IL-1β由外週血單覈細胞嚮炎癥腸黏膜的移行;而方中君、臣藥物配伍的作用環節為抑製IL-1β的分泌.
목적:탐토사역산대실험성궤양성결장염(UC)대서백개소-1β(IL-1β)적영향,이급군신배오재조방중적작용.방법:장실험동물분위5조,채용면역법조모,이대서결장조직대체정황、결장조직병리변화화IL-1β수평작위관측지표,용ELISA법검측대서결장점막조직화혈청IL-1β수평.결과:모형조대서결장조직점막층가견궤양형성,차유명현적염증존재,인위본실험조모성공;모형조대서혈청화결장점막조직적1L-1β분별위(841.93±95.64)ng·L-1화(75.06 ±2.15)ng·L-1현저고우정상조(P<0.01),관복시작지(1.31 g·kg-1)화시작(0.88 g·kg-1)후대서혈청화결장점막조직IL-1β현저강저(P<0.05),이관복사역산(1.75 g·kg-1)후대서결장점막조직IL-1β(72.62±2.67)ng·L-1명현감소(P<0.01),단혈청IL-1β(1015.52±176.47)ng·L-1각현저승고.결론:사역산능구통과조절IL-1β래간예실험성UC,기전방발휘작용배절가능위억제IL-1β유외주혈단핵세포향염증장점막적이행;이방중군、신약물배오적작용배절위억제IL-1β적분비.
