齐鲁医学杂志
齊魯醫學雜誌
제로의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF QILU
2012年
5期
395-397,400
,共4页
刘香娟%李福年%孟春晖%姜丹丹%刘世海
劉香娟%李福年%孟春暉%薑丹丹%劉世海
류향연%리복년%맹춘휘%강단단%류세해
c-myc基因%Bim基因%细胞增殖%细胞凋亡
c-myc基因%Bim基因%細胞增殖%細胞凋亡
c-myc기인%Bim기인%세포증식%세포조망
目的 探讨突变型与野生型c-myc基因在非p53依赖性通路中对Bim基因表达调控及细胞凋亡的诱导功能.方法 分别用携带突变型与野生型c-myc基因慢病毒载体感染p53缺失型乳癌HCC1937细胞,并得到二者过表达的稳定细胞株,以未感染组及感染不携带c-myc基因的慢病毒细胞做空白对照和感染对照,RT-PCR检测突变型与野生型c-myc及Bim基因mRNA表达,MTT、TUNEL检测突变型与野生型c-myc基因过表达乳癌HCC1937细胞增殖与凋亡情况.结果 RT-PCR结果显示,突变型组与野生型组c-myc基因mRNA过表达,野生型组Bim基因mRNA表达量与突变型组比较,差异有显著性(F=125.191、157.974,P<0.05).突变型组细胞增殖活性显著高于野生型组(F=769.64,P<0.05).突变型组与两对照组细胞凋亡率较低,三者相比差异无显著性,野生型组细胞凋亡率显著高于突变型组与两对照组(F=61.57,P<0.05).结论 非p53依赖性通路中,野生型c-myc基因过表达能明显上调Bim基因表达,通过Bim诱导细胞凋亡,而突变后此作用丧失,致瘤性增高.
目的 探討突變型與野生型c-myc基因在非p53依賴性通路中對Bim基因錶達調控及細胞凋亡的誘導功能.方法 分彆用攜帶突變型與野生型c-myc基因慢病毒載體感染p53缺失型乳癌HCC1937細胞,併得到二者過錶達的穩定細胞株,以未感染組及感染不攜帶c-myc基因的慢病毒細胞做空白對照和感染對照,RT-PCR檢測突變型與野生型c-myc及Bim基因mRNA錶達,MTT、TUNEL檢測突變型與野生型c-myc基因過錶達乳癌HCC1937細胞增殖與凋亡情況.結果 RT-PCR結果顯示,突變型組與野生型組c-myc基因mRNA過錶達,野生型組Bim基因mRNA錶達量與突變型組比較,差異有顯著性(F=125.191、157.974,P<0.05).突變型組細胞增殖活性顯著高于野生型組(F=769.64,P<0.05).突變型組與兩對照組細胞凋亡率較低,三者相比差異無顯著性,野生型組細胞凋亡率顯著高于突變型組與兩對照組(F=61.57,P<0.05).結論 非p53依賴性通路中,野生型c-myc基因過錶達能明顯上調Bim基因錶達,通過Bim誘導細胞凋亡,而突變後此作用喪失,緻瘤性增高.
목적 탐토돌변형여야생형c-myc기인재비p53의뢰성통로중대Bim기인표체조공급세포조망적유도공능.방법 분별용휴대돌변형여야생형c-myc기인만병독재체감염p53결실형유암HCC1937세포,병득도이자과표체적은정세포주,이미감염조급감염불휴대c-myc기인적만병독세포주공백대조화감염대조,RT-PCR검측돌변형여야생형c-myc급Bim기인mRNA표체,MTT、TUNEL검측돌변형여야생형c-myc기인과표체유암HCC1937세포증식여조망정황.결과 RT-PCR결과현시,돌변형조여야생형조c-myc기인mRNA과표체,야생형조Bim기인mRNA표체량여돌변형조비교,차이유현저성(F=125.191、157.974,P<0.05).돌변형조세포증식활성현저고우야생형조(F=769.64,P<0.05).돌변형조여량대조조세포조망솔교저,삼자상비차이무현저성,야생형조세포조망솔현저고우돌변형조여량대조조(F=61.57,P<0.05).결론 비p53의뢰성통로중,야생형c-myc기인과표체능명현상조Bim기인표체,통과Bim유도세포조망,이돌변후차작용상실,치류성증고.