中华放射肿瘤学杂志
中華放射腫瘤學雜誌
중화방사종류학잡지
CHINESE JOURNAL OF RADIATION ONCOLOGY
2006年
6期
467-470
,共4页
傅深%孙宜%章青%邵雨卉%刘泰福
傅深%孫宜%章青%邵雨卉%劉泰福
부심%손의%장청%소우훼%류태복
放射敏感性%细胞系%乳腺肿瘤%Ly294002%磷脂酰肌醇3激酶和(或)蛋白激酶B
放射敏感性%細胞繫%乳腺腫瘤%Ly294002%燐脂酰肌醇3激酶和(或)蛋白激酶B
방사민감성%세포계%유선종류%Ly294002%린지선기순3격매화(혹)단백격매B
目的 研究抑制磷脂酰肌醇3激酶和(或)蛋白激酶B(PI3K/AKT)生存传导路径是否改变乳腺癌细胞的放射敏感性.方法 用乳腺癌细胞细胞株MCF7为实验对象,分别接受单纯放射、Ly294002(PI3K抑制剂)和二者结合处理.通过Western印记法证实Ly294002可下调AKT活性.采用成克隆法定量分析细胞增殖性死亡.通过半胱天冬酶-3(caspase-3)活性评估细胞凋亡.结果 单纯Ly294002(5 μmol/L)可抑制AKT的磷酸化,而单纯放射对AKT的活性无明显影响,二者结合可提高对AKT活性的抑制作用.Ly294002(5 μmol/L)在放射前与细胞作用1 h及放射后作用10 d均可提高MCF7细胞对放射的敏感性.Ly294002结合放射可增加MCF7细胞增殖性死亡,SF4值的放射增敏比为1.25,D0值的放射增敏比为1.42.Ly294002可增加MCF7细胞放射后诱导的细胞凋亡.结论 抑制PI3K通过降低AKT活性,增加MCF7细胞对放射的敏感性,为筛选放射敏感剂进行临床实验提供了依据.
目的 研究抑製燐脂酰肌醇3激酶和(或)蛋白激酶B(PI3K/AKT)生存傳導路徑是否改變乳腺癌細胞的放射敏感性.方法 用乳腺癌細胞細胞株MCF7為實驗對象,分彆接受單純放射、Ly294002(PI3K抑製劑)和二者結閤處理.通過Western印記法證實Ly294002可下調AKT活性.採用成剋隆法定量分析細胞增殖性死亡.通過半胱天鼕酶-3(caspase-3)活性評估細胞凋亡.結果 單純Ly294002(5 μmol/L)可抑製AKT的燐痠化,而單純放射對AKT的活性無明顯影響,二者結閤可提高對AKT活性的抑製作用.Ly294002(5 μmol/L)在放射前與細胞作用1 h及放射後作用10 d均可提高MCF7細胞對放射的敏感性.Ly294002結閤放射可增加MCF7細胞增殖性死亡,SF4值的放射增敏比為1.25,D0值的放射增敏比為1.42.Ly294002可增加MCF7細胞放射後誘導的細胞凋亡.結論 抑製PI3K通過降低AKT活性,增加MCF7細胞對放射的敏感性,為篩選放射敏感劑進行臨床實驗提供瞭依據.
목적 연구억제린지선기순3격매화(혹)단백격매B(PI3K/AKT)생존전도로경시부개변유선암세포적방사민감성.방법 용유선암세포세포주MCF7위실험대상,분별접수단순방사、Ly294002(PI3K억제제)화이자결합처리.통과Western인기법증실Ly294002가하조AKT활성.채용성극륭법정량분석세포증식성사망.통과반광천동매-3(caspase-3)활성평고세포조망.결과 단순Ly294002(5 μmol/L)가억제AKT적린산화,이단순방사대AKT적활성무명현영향,이자결합가제고대AKT활성적억제작용.Ly294002(5 μmol/L)재방사전여세포작용1 h급방사후작용10 d균가제고MCF7세포대방사적민감성.Ly294002결합방사가증가MCF7세포증식성사망,SF4치적방사증민비위1.25,D0치적방사증민비위1.42.Ly294002가증가MCF7세포방사후유도적세포조망.결론 억제PI3K통과강저AKT활성,증가MCF7세포대방사적민감성,위사선방사민감제진행림상실험제공료의거.
