CAJ | 학술논문

目的探索睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的慢性间断性缺氧(CIH)对心血管损害的可能机制.方法制作CIH小鼠模型.将30只ICR小鼠均分为实验组、空气模拟对照组及空白对照组.免疫组织化学方法检测实验小鼠心肌细胞缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及诱导型一氧化氮合成酶(NOS-2)的表达.酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测小鼠血浆血管内皮生长因子(VEGF)及内皮素1(ET-1)的浓度.结果实验组心肌细胞HIF-1α表达高于空白对照组(t=3.54,P＜0.05)及空气模拟对照组(t=2.92,P＜0.05);空白对照组HIF-1α表达与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).实验组血浆VEGF浓度[(9.57±1.41)ng/ml]高于空白对照组[(8.10±0.62)ng/ml,q=4.27,P<0.05]及空气模拟对照组[(8.32±0.99)ng/ml,q=3.64,P<0.05];空白对照组血浆VEGF浓度与空气模拟对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).实验组血浆ET-1浓度[(3.31±0.81)ng/ml]高于空白对照组[(2.50±0.72)ng/ml,q=3.64,P<0.05];空气模拟对照组血浆ET-1浓度[(2.69±0.43)ng/ml]与实验组及空白对照组[(3.31±0.81)、(2.50±0.72)ng/ml]比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).小鼠心肌细胞NOS-2表达在各组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 CIH可引起小鼠HIF-1α表达增加,并可促进HIF-1α目的基因产物VEGF、ET-1的表达.这可能是其对心血管损害的重要机制之一.
목적탐색수면호흡잠정종합정(SAS)적만성간단성결양(CIH)대심혈관손해적가능궤제.방법제작CIH소서모형.장30지ICR소서균분위실험조、공기모의대조조급공백대조조.면역조직화학방법검측실험소서심기세포결양유도인자1α(HIF-1α)급유도형일양화담합성매(NOS-2)적표체.매련면역흡부측정(ELISA)방법검측소서혈장혈관내피생장인자(VEGF)급내피소1(ET-1)적농도.결과실험조심기세포HIF-1α표체고우공백대조조(t=3.54,P＜0.05)급공기모의대조조(t=2.92,P＜0.05);공백대조조HIF-1α표체여공기모의대조조비교차이무통계학의의(P＞0.05).실험조혈장VEGF농도[(9.57±1.41)ng/ml]고우공백대조조[(8.10±0.62)ng/ml,q=4.27,P<0.05]급공기모의대조조[(8.32±0.99)ng/ml,q=3.64,P<0.05];공백대조조혈장VEGF농도여공기모의대조조비교차이무통계학의의(P>0.05).실험조혈장ET-1농도[(3.31±0.81)ng/ml]고우공백대조조[(2.50±0.72)ng/ml,q=3.64,P<0.05];공기모의대조조혈장ET-1농도[(2.69±0.43)ng/ml]여실험조급공백대조조[(3.31±0.81)、(2.50±0.72)ng/ml]비교차이균무통계학의의(P균＞0.05).소서심기세포NOS-2표체재각조간비교차이균무통계학의의(P균＞0.05).결론 CIH가인기소서HIF-1α표체증가,병가촉진HIF-1α목적기인산물VEGF、ET-1적표체.저가능시기대심혈관손해적중요궤제지일.