山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2004年
6期
687-690
,共4页
胰岛素抵抗%白蛋白尿%高血压%一氧化氮%内皮素-1%罗格列酮
胰島素牴抗%白蛋白尿%高血壓%一氧化氮%內皮素-1%囉格列酮
이도소저항%백단백뇨%고혈압%일양화담%내피소-1%라격렬동
目的:探讨胰岛素增敏剂罗格列酮对胰岛素抵抗伴高血压大鼠血管内皮功能的影响.方法:①将21只雄性Wistar大鼠随机均分为3组,均给予标准啮齿类动物饲料喂养.对照组饮用自来水;模型组(胰岛素抵抗伴高血压组)饮用10%的果糖水;罗格列酮组饮用10%的果糖水,并给予罗格列酮灌胃.测定大鼠血压、血糖、血浆胰岛素水平;②于第12周末,检测24 h尿白蛋白(albumin,ALB)、血液中一氧化氮(nitride monoxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平.光镜下观察主动脉壁形态.应用RT-PCR检测主动脉壁eNOS、ET-1及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferation activation receptor γ,PPARγ)的表达.结果:①与对照组相比,模型组出现明显的胰岛素抵抗和高血压(P＜0.001);②模型组12周时已出现明显的微量白蛋白尿,血NO水平低于正常,而ET-1水平显著高于正常(P＜0.05～0.001).罗格列酮可改善上述指标(P＜0.05～0.01);③模型组大鼠eNOS mRNA表达低于对照组(P＜0.001),而罗格列酮组高于模型组(P＜0.001);模型组大鼠ET-1、PPARγmRNA表达均高于对照组(P＜0.001),而罗格列酮组低于模型组(P＜0.05～0.001);④光学显微镜下见模型组主动脉壁结构异常,罗格列酮可改善动脉壁结构.结论:罗格列酮可改善胰岛素抵抗伴高血压大鼠的胰岛素抵抗状态、血管内皮功能,减轻主动脉的病理改变.
目的:探討胰島素增敏劑囉格列酮對胰島素牴抗伴高血壓大鼠血管內皮功能的影響.方法:①將21隻雄性Wistar大鼠隨機均分為3組,均給予標準齧齒類動物飼料餵養.對照組飲用自來水;模型組(胰島素牴抗伴高血壓組)飲用10%的果糖水;囉格列酮組飲用10%的果糖水,併給予囉格列酮灌胃.測定大鼠血壓、血糖、血漿胰島素水平;②于第12週末,檢測24 h尿白蛋白(albumin,ALB)、血液中一氧化氮(nitride monoxide,NO)、內皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平.光鏡下觀察主動脈壁形態.應用RT-PCR檢測主動脈壁eNOS、ET-1及過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferation activation receptor γ,PPARγ)的錶達.結果:①與對照組相比,模型組齣現明顯的胰島素牴抗和高血壓(P＜0.001);②模型組12週時已齣現明顯的微量白蛋白尿,血NO水平低于正常,而ET-1水平顯著高于正常(P＜0.05～0.001).囉格列酮可改善上述指標(P＜0.05～0.01);③模型組大鼠eNOS mRNA錶達低于對照組(P＜0.001),而囉格列酮組高于模型組(P＜0.001);模型組大鼠ET-1、PPARγmRNA錶達均高于對照組(P＜0.001),而囉格列酮組低于模型組(P＜0.05～0.001);④光學顯微鏡下見模型組主動脈壁結構異常,囉格列酮可改善動脈壁結構.結論:囉格列酮可改善胰島素牴抗伴高血壓大鼠的胰島素牴抗狀態、血管內皮功能,減輕主動脈的病理改變.
목적:탐토이도소증민제라격렬동대이도소저항반고혈압대서혈관내피공능적영향.방법:①장21지웅성Wistar대서수궤균분위3조,균급여표준교치류동물사료위양.대조조음용자래수;모형조(이도소저항반고혈압조)음용10%적과당수;라격렬동조음용10%적과당수,병급여라격렬동관위.측정대서혈압、혈당、혈장이도소수평;②우제12주말,검측24 h뇨백단백(albumin,ALB)、혈액중일양화담(nitride monoxide,NO)、내피소-1(endothelin-1,ET-1)수평.광경하관찰주동맥벽형태.응용RT-PCR검측주동맥벽eNOS、ET-1급과양화물매체증식물격활수체γ(peroxisome proliferation activation receptor γ,PPARγ)적표체.결과:①여대조조상비,모형조출현명현적이도소저항화고혈압(P＜0.001);②모형조12주시이출현명현적미량백단백뇨,혈NO수평저우정상,이ET-1수평현저고우정상(P＜0.05～0.001).라격렬동가개선상술지표(P＜0.05～0.01);③모형조대서eNOS mRNA표체저우대조조(P＜0.001),이라격렬동조고우모형조(P＜0.001);모형조대서ET-1、PPARγmRNA표체균고우대조조(P＜0.001),이라격렬동조저우모형조(P＜0.05～0.001);④광학현미경하견모형조주동맥벽결구이상,라격렬동가개선동맥벽결구.결론:라격렬동가개선이도소저항반고혈압대서적이도소저항상태、혈관내피공능,감경주동맥적병리개변.
